肺水肿分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。心源性肺水肿由左心衰竭（如冠心病心肌梗死致老年人易发病）、二尖瓣狭窄（如中青年风湿性心脏病遗留及女性妊娠时易发病）引起；非心源性肺水肿包括肺部感染（儿童易患）、急性呼吸窘迫综合征（创伤患者中青壮年、烧伤各年龄段可患，儿童预后差）、高原性肺水肿（长期平原人群进高原易患，儿童风险高）、有毒气体吸入（工业环境工作者及各年龄段人群可接触，高危职业青壮年、误触儿童风险大）、神经源性肺水肿（中枢神经系统病变致，颅脑外伤重型患者、各年龄段儿童需关注）。
二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄使左心房血液流入左心室受阻，左心房压力升高，肺静脉压力随之升高，肺毛细血管压力增高，液体渗出形成肺水肿。中青年人群若患有风湿性心脏病遗留二尖瓣狭窄，随着病情进展，可能逐渐出现肺水肿症状。女性在妊娠等特殊生理状态下，心脏负荷增加，可能会加重二尖瓣狭窄相关肺水肿的发生。
非心源性肺水肿
肺部感染：严重的肺部感染，如重症肺炎，病原体感染导致肺组织炎症反应，毛细血管通透性增加，液体和蛋白渗出到肺泡和间质引起肺水肿。儿童由于免疫系统发育不完善，更容易发生肺部感染，且感染后病情进展较快，发生非心源性肺水肿的风险相对较高。比如流感病毒引起的重症肺炎，可迅速导致肺部炎症加重，引发肺水肿。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：多种肺内和肺外因素可诱发ARDS，如严重创伤、大面积烧伤、溺水等。这些因素导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，引起肺水肿、肺不张等病理改变。创伤患者中，尤其是多发性创伤患者，发生ARDS进而导致肺水肿的几率较高。不同年龄人群均可发病，但创伤患者中青壮年相对多见，而烧伤患者各年龄段都有，儿童烧伤后发生ARDS及肺水肿的预后可能更差。
高原性肺水肿：人体从平原进入高原或高空后，由于低氧环境引起肺血管收缩，肺毛细血管压力升高，同时肺血管通透性增加，导致肺水肿。长期生活在平原地区的人进入高原地区时易发生，一般在进入高原后1-3天内发病。年龄较小的儿童由于机体对低氧环境的适应能力较弱，发生高原性肺水肿的风险相对较高，且病情可能更为严重。
有毒气体吸入：吸入如氯气、光气等有毒气体，可直接损伤肺组织，导致肺毛细血管通透性增加，引发肺水肿。在工业生产环境中工作的人群，若防护不当，接触有毒气体后易发生。不同年龄人群均可接触，但从事相关高危职业的青壮年可能面临更高风险，儿童若误接触有毒气体，后果更为严重。
神经源性肺水肿：中枢神经系统病变，如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤等，可导致交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，肺血管收缩，毛细血管通透性增加，从而引起肺水肿。颅脑外伤患者中，尤其是重型颅脑外伤患者，发生神经源性肺水肿的几率较高。各年龄段均可发病，儿童颅脑外伤后发生神经源性肺水肿需特别关注，因为儿童神经系统发育尚不完善，病情变化可能更为迅速。
