动脉硬化是动脉壁结构与功能退行性改变的统称，动脉粥样硬化是其最常见亚型，核心特征为脂质沉积形成粥样斑块，两者本质区别在于动脉粥样硬化以特异性脂质斑块为核心，而动脉硬化涵盖更广泛的血管老化类型。
一、定义与病理本质：动脉硬化是动脉壁弹性降低、僵硬的病理过程，包括中膜钙化、内膜增生等多种类型；动脉粥样硬化特指脂质（如胆固醇）在动脉内膜沉积，形成以脂质核心、纤维帽为结构特征的斑块，伴随炎症细胞浸润与平滑肌增殖，是动脉硬化的主要亚型。
二、病理特征与结构差异：动脉粥样硬化斑块具有脂质核心（富含胆固醇酯）和纤维帽（含平滑肌细胞与胶原纤维），斑块破裂后易激活凝血系统；动脉硬化其他类型中，中膜钙化以动脉壁中层钙盐沉积为主，常见于高龄或慢性肾病患者，内膜增生则因高血压、糖尿病等导致内膜增厚，无典型脂质斑块形成。
三、危险因素与发病机制：动脉粥样硬化主要与血脂异常（LDL-C升高）、高血压、吸烟、糖尿病相关，发病机制涉及脂质氧化、炎症反应及斑块内血管新生；动脉硬化除上述因素外，还与年龄（＞60岁人群发生率显著升高）、遗传（如家族性高胆固醇血症）、血管壁机械应力（长期高血压）相关，其机制包括细胞外基质降解、中膜弹性纤维断裂。
四、临床后果与并发症：动脉粥样硬化斑块破裂可引发急性心梗、脑梗，斑块狭窄＞70%可致器官缺血；动脉硬化中膜钙化可导致血管管腔狭窄、弹性下降，慢性肾病患者常因血管壁钙盐沉积出现肾动脉狭窄，表现为血压难以控制；两者均可能进展为慢性血管闭塞，影响心、脑、肾等器官灌注，加重缺血性损伤。
预防干预以非药物手段为核心，包括减少饱和脂肪摄入（每日＜总热量10%）、增加膳食纤维（每日≥25g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度活动）；必要时使用他汀类药物调节血脂，或抗血小板药物（如阿司匹林）预防血栓形成。特殊人群中，老年人因血管壁老化更易进展，女性绝经后雌激素下降需加强血脂管理，儿童罕见动脉粥样硬化但家族性高胆固醇血症需早期筛查。
