心脏供血不足（心肌缺血）主要由冠状动脉粥样硬化（动脉血管壁脂质沉积形成斑块，致血管狭窄或阻塞）引起，40岁以上人群风险随年龄增长上升，高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖及家族史等危险因素会加速血管病变。此外，冠状动脉痉挛、心脏结构异常、血液代谢问题或外部因素也可能导致供血不足。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：动脉内膜脂质沉积形成粥样斑块，逐渐狭窄血管腔，减少心肌血流。40岁以上人群风险随年龄增加，男性较女性更早发病，高血压损伤血管内皮，糖尿病加速斑块形成，血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇升高）、吸烟（氧化应激损伤血管）、肥胖（代谢紊乱）及家族史会进一步加重病变，严重时引发心绞痛或急性心肌梗死。
冠状动脉痉挛：血管平滑肌突然收缩（痉挛），常见诱因包括情绪激动、寒冷刺激、吸烟、过度疲劳或某些药物。痉挛使血管管腔暂时性狭窄，心肌供血短暂不足，症状类似心绞痛但持续时间较短，休息或去除诱因后可缓解，部分患者无明显血管狭窄基础。
心脏结构或功能异常：先天性心脏病（如房间隔缺损）因心内分流增加心肌负荷，瓣膜病（如主动脉瓣狭窄）使左心室射血阻力升高，心肌需额外耗能，心肌病（如扩张型心肌病）心肌收缩力下降，即使冠状动脉正常，也因供血-需求失衡引发缺血。
血液、代谢及外部因素：严重贫血（血红蛋白＜70g/L）时血液携氧能力不足，糖尿病患者长期高血糖损伤血管内皮，高凝状态（如长期卧床、术后）易形成血栓，低血压（收缩压＜90mmHg）或休克时心肌灌注压降低，主动脉夹层撕裂冠状动脉开口阻断血流，快速性心律失常（如房颤）缩短心肌灌注时间，剧烈运动或过度体力劳动使心肌耗氧量骤增，超出冠状动脉代偿能力，均可能引发缺血。
特殊人群需重点关注：老年人群（动脉粥样硬化风险高）、中年男性（冠心病发病率较高）、女性绝经后（雌激素水平下降致血管保护作用减弱）、糖尿病患者（血管病变加速）、有早发冠心病家族史者（风险显著增加）。长期吸烟、高脂高盐饮食、缺乏运动、长期精神压力大等生活方式会加重缺血风险，既往心梗、心衰、高血压病史者需更密切监测心脏供血情况。
