脂肪肝是肝脏细胞内中性脂肪（甘油三酯为主）异常蓄积的代谢性疾病，核心为脂质代谢、糖代谢或能量代谢紊乱，导致肝细胞脂肪合成超过分解清除。常见类型包括酒精性与非酒精性脂肪肝，前者因乙醇代谢干扰肝脏代谢通路，后者与胰岛素抵抗、肥胖等代谢综合征密切相关，严重时可进展为肝纤维化。
酒精性脂肪肝——饮酒诱发代谢紊乱。长期饮酒使乙醇经肝脏代谢产生乙醛，抑制脂肪酸β-氧化，同时增强脂质合成酶活性，导致甘油三酯在肝细胞内蓄积。高危人群为日均饮酒量男性＞40g、女性＞20g的成年人群，尤其合并代谢综合征者风险更高，需通过戒酒及调整营养结构改善代谢指标。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）——代谢综合征关联型。胰岛素抵抗导致肝脏游离脂肪酸（FFA）摄取增加，同时肝脏糖异生增强，促进甘油三酯合成；肥胖人群脂肪细胞分泌的炎症因子（如TNF-α）进一步加重肝细胞脂肪蓄积。2型糖尿病、高血压患者及超重/肥胖者（BMI≥28kg/m2）风险显著升高，需优先改善胰岛素敏感性。
特殊人群代谢性脂肪肝——年龄与生理差异影响。儿童因生长发育阶段能量需求高，若高热量饮食、缺乏运动，易引发胰岛素抵抗，肝脏脂肪蓄积率增加；老年人基础代谢率降低，肌肉量减少导致能量消耗不足，若热量摄入未控制，空腹血糖、血脂异常会加速脂肪在肝脏沉积；孕妇因雌激素水平升高、脂肪动员增强，也可能出现肝内脂肪堆积，需定期监测肝功能。
其他代谢诱因脂肪肝——特定条件下的代谢异常。药物（如糖皮质激素、抗肿瘤药）通过抑制肝细胞线粒体功能或促进脂肪合成酶表达诱发脂肪肝；营养不良时蛋白质缺乏导致极低密度脂蛋白合成不足，脂肪转运障碍使甘油三酯在肝脏蓄积；此类情况需结合病因调整代谢干预，避免药物副作用或营养失衡加重肝脏负担。
代谢障碍的可逆与进展性。单纯性脂肪肝阶段通过生活方式干预（如减重、运动、低热量饮食）可逆转，代谢指标逐步恢复；非酒精性脂肪性肝炎（NASH）因持续炎症反应导致肝细胞损伤修复失衡，需警惕肝功能指标（如ALT、AST）升高，部分患者可进展为肝纤维化、肝硬化，早期干预是改善代谢预后的关键。
