心缺血是因冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧缺血的病理状态，严重程度取决于缺血范围、持续时间及基础健康状况，轻度可无症状或短暂不适，重度急性发作（如心肌梗死）可致命，需紧急干预。
一、定义与病理机制
心缺血本质是心肌血液灌注减少，无法满足心肌代谢需求，主要因冠状动脉粥样硬化（血管内皮损伤→脂质沉积→斑块形成→管腔狭窄）引发，少数由血管痉挛、栓塞等导致。心肌细胞对缺血缺氧耐受性极低，缺血持续20分钟以上可造成不可逆损伤，逐步引发心肌功能障碍甚至坏死。
二、临床表现
典型症状：劳累或情绪激动后出现胸骨后压榨性疼痛，可放射至左肩、下颌或背部，伴出汗、气短，休息或含服硝酸甘油后数分钟缓解（稳定型心绞痛）。非典型表现：老年人、糖尿病患者易出现无痛性心肌缺血，表现为不明原因呼吸困难、乏力、恶心呕吐，易被忽视。
三、严重程度分级
轻度：偶发心绞痛，日常活动不受限，缺血范围＜20%心肌，药物干预可控制进展。中度：频繁发作心绞痛，影响日常活动（如爬2层楼即感胸痛），缺血范围20%~50%，需强化药物管理。重度：急性心肌缺血（持续胸痛＞20分钟，伴心电图ST段抬高或心肌酶升高），可快速进展为心肌梗死，并发心律失常、休克，死亡率高达10%~15%。
四、高危人群与风险因素
年龄＞40岁人群风险递增，男性绝经期前风险低于女性（雌激素保护），绝经后与女性风险持平。生活方式中，高血压（收缩压＞140mmHg）、血脂异常（LDL-C＞3.4mmol/L）、糖尿病（糖化血红蛋白＞6.5%）、吸烟（年≥200支）、肥胖（BMI＞28）及久坐（每周运动＜150分钟）是核心危险因素。病史方面，既往心梗史、早发冠心病家族史（男性＜55岁、女性＜65岁发病）者风险显著升高。
五、治疗与干预原则
非药物干预优先：控制“三高”（血压＜130/80mmHg，LDL-C＜1.8mmol/L，糖化血红蛋白＜7%），戒烟限酒，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），低盐低脂饮食（每日盐＜5g，饱和脂肪＜10%总热量）。药物干预：抗血小板药物（如阿司匹林）预防血栓，他汀类药物稳定斑块，硝酸酯类缓解心绞痛，β受体阻滞剂控制心率。特殊人群：儿童及青少年罕见，需排查先天性心脏病；孕妇需动态监测心功能，避免使用血管紧张素转换酶抑制剂；肾功能不全者慎用利尿剂，调整药物需个体化评估。
