动脉硬化是动脉血管壁增厚、变硬、弹性降低的慢性病理过程，主要因脂质沉积、炎症反应等因素导致动脉壁结构和功能异常，是心脑血管疾病的核心病理基础。40岁以上人群风险显著升高，男性绝经前因雌激素保护风险低于女性，绝经后风险与男性趋同。
一、定义与病理基础
- 动脉壁结构与病理改变：正常动脉壁由内膜、中膜、外膜构成，内膜光滑，中膜含弹性纤维与平滑肌细胞，外膜起支持作用。动脉硬化主要累及内膜和中膜，内膜下脂质沉积引发炎症反应，单核细胞转化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞堆积形成脂质核心，伴随平滑肌细胞增殖、胶原纤维沉积，最终形成斑块，导致血管壁增厚、弹性纤维断裂、管腔狭窄，血流动力学受损。
- 斑块进展与血管功能异常：脂质斑块可发展为纤维斑块（含胶原纤维帽）、钙化斑块（钙盐沉积），严重时斑块破裂暴露脂质核心，激活凝血系统形成血栓，引发急性血管闭塞。同时，血管壁弹性降低导致血管顺应性下降，收缩与舒张功能异常，血压波动增大。
- 动脉粥样硬化：最常见类型，好发于主动脉、冠状动脉、脑动脉等大中动脉，与血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇升高）密切相关，男性40岁后发病率高于女性，女性绝经后雌激素水平下降，风险与男性趋同。
- 小动脉硬化：多见于高血压患者，长期高血压导致细小动脉壁玻璃样变，血管壁增厚、管腔狭窄，常见于肾、脑、眼底等细小动脉，加速心脑血管疾病进展。
- 大动脉中层钙化：以老年人为主，主动脉、髂动脉等大动脉中层出现钙盐沉积，多无明显症状，但可增加血管脆性，诱发夹层或破裂风险。
- 年龄与性别：随年龄增长，动脉壁脂质代谢能力下降，血管修复能力减弱，40岁后风险逐年升高。女性绝经前雌激素可保护血管内皮，降低动脉粥样硬化风险，绝经后雌激素水平骤降，动脉壁脂质沉积加速，55岁后女性发病率接近男性。
- 血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是动脉粥样硬化核心驱动因素，总胆固醇、甘油三酯升高也增加风险。
- 高血压：长期收缩压>140mmHg或舒张压>90mmHg会损伤血管内皮，促进小动脉硬化及动脉粥样硬化进展，糖尿病、慢性肾病患者合并高血压时风险叠加。
- 不良生活方式：吸烟可直接损伤血管内皮，使低密度脂蛋白胆固醇氧化，加速斑块形成；缺乏运动（每周运动<150分钟）、高盐高脂饮食（每日盐摄入>5g，饱和脂肪酸占总热量>10%）会加剧血脂代谢异常与肥胖。
- 基础疾病：糖尿病患者高血糖持续损伤血管内皮，诱发多元醇途径激活与晚期糖基化终产物生成，加速斑块进展；家族性高胆固醇血症患者因基因突变导致LDL-C清除障碍，儿童期即可出现严重斑块。
- 早期无症状特征：多数患者早期无明显症状，斑块较小时仅表现为血管弹性轻度下降，需通过体检（如颈动脉超声发现斑块、血脂检测升高）发现异常。
- 器官缺血症状：冠状动脉硬化可引发活动后胸痛、胸闷（心绞痛），严重时斑块破裂导致急性心肌梗死；脑动脉粥样硬化可表现为头晕、记忆力减退、短暂脑缺血发作（如突然肢体麻木、言语不清）；肾动脉狭窄可出现不明原因高血压或肾功能减退。
- 严重并发症：斑块破裂后血栓形成可引发急性心肌梗死、脑梗死，致残率与致死率极高；长期血管狭窄导致靶器官缺血，心功能不全、慢性肾衰竭、认知功能障碍等。
- 非药物干预：优先通过生活方式调整降低风险。控制血脂：减少饱和脂肪酸（如动物内脏、油炸食品）摄入，增加膳食纤维（每日25g以上）、不饱和脂肪酸（如深海鱼油、坚果），定期监测LDL-C（普通人群<3.4mmol/L，高危人群<1.8mmol/L）。控制血压：低盐饮食（每日<5g）、规律运动（中等强度有氧运动每周≥150分钟，如快走、游泳）、控制体重（BMI维持18.5~23.9，男性腰围<90cm、女性<85cm）。戒烟限酒：男性每日酒精摄入≤25g，女性≤15g，吸烟患者需完全戒烟，可通过尼古丁替代疗法等逐步戒断。
- 药物干预：血脂异常患者可使用他汀类药物调节血脂，稳定斑块；合并高血压患者需使用降压药物控制血压；血栓风险高者（如颈动脉斑块狭窄>50%）需服用抗血小板药物，但药物使用需由医生评估后开具处方，避免自行调整剂量。
- 特殊人群干预：儿童青少年以预防为主，通过培养健康饮食习惯、增加每日运动避免肥胖与血脂异常；孕妇需控制体重（孕期增重≤12.5kg），避免高糖高脂饮食诱发妊娠糖尿病与血脂异常；老年患者需定期复查血脂、颈动脉超声，监测斑块稳定性，避免跌倒引发斑块破裂风险；糖尿病患者需严格控糖（糖化血红蛋白<7%）同时控制血压（<130/80mmHg），优先选择ACEI/ARB类药物保护肾脏功能。
