右心室肥大主要由长期右心负荷增加引发，常见原因包括肺部疾病、心脏瓣膜结构异常、先天性心脏缺陷及慢性血管梗阻等。
一、肺部疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘、肺纤维化等慢性肺部疾病，因气道阻塞或肺功能下降导致慢性缺氧与肺血管阻力升高，右心室需持续增加射血压力以克服阻力，长期代偿性肥厚形成右心室肥大。肺动脉高压（如特发性或慢性血栓栓塞继发）直接增加右心室后负荷，加速肥大进程。
二、心脏瓣膜结构异常
肺动脉瓣狭窄或关闭不全（先天性或后天性）会改变右心室血流动力学，前者导致右心室血液排出受阻，后者引发右心室容量负荷增加，长期压力或容量负荷超标促使右心室心肌肥厚。三尖瓣关闭不全同样因右心室舒张期血液反流，加重右心负担，诱发肥大。
三、先天性心脏结构缺陷
房间隔缺损、室间隔缺损（大型）、动脉导管未闭等先天性分流性疾病，因左向右分流使右心容量负荷持续增加，右心室需泵入更多血液以维持循环，逐渐发生代偿性肥厚。法洛四联症等复杂先天性心脏病因右心室流出道梗阻，长期压力负荷叠加容量负荷，导致右心室显著肥大。
四、慢性血管梗阻
慢性肺栓塞、深静脉血栓后遗症等可导致肺动脉狭窄或阻塞，引发肺动脉高压。长期血管梗阻使右心室射血阻力显著升高，心脏通过心肌增厚增强收缩力，逐步发展为右心室肥大。肺动脉粥样硬化等血管病变也会影响肺循环阻力，间接诱发右心室结构改变。
特殊人群需注意：儿童先天性心脏病（如房间隔缺损）是右心室肥大的重要诱因，应尽早明确诊断并干预。老年人群因慢性肺部疾病或高血压病史，需定期监测心功能；孕妇因孕期血容量增加30%~50%，右心室容量负荷短期内显著上升，若合并基础心肺疾病，风险更高。用药方面，以非药物干预（如戒烟、控制体重）为优先，药物治疗需遵循医师指导，避免低龄儿童使用可能影响心脏的药物。
