帕金森病与老年痴呆（通常指阿尔茨海默病）是两种不同的神经系统退行性疾病，核心区别在于：帕金森病以运动功能障碍为主要特征，因脑内多巴胺能神经元退变引发；阿尔茨海默病以认知功能衰退为核心表现，与脑内淀粉样蛋白和tau蛋白异常沉积相关。两者病理机制、症状侧重及发病特点均有明显差异。
病因与病理机制。帕金森病主要因中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性退变，导致纹状体多巴胺递质显著减少，伴随路易小体形成；阿尔茨海默病则以脑内淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成斑块、tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结为核心病理改变，导致海马、颞叶等脑区神经元大量丢失。
核心症状表现。帕金森病典型症状包括静止性震颤（多始于单侧肢体远端）、肌强直（肢体僵硬感）、运动迟缓（动作变慢），部分患者后期出现慌张步态、冻结步态，非运动症状如便秘、抑郁、睡眠障碍也较常见；阿尔茨海默病早期突出表现为近事记忆减退，随病情进展出现语言障碍、定向力障碍、计算力下降，晚期可出现人格改变及生活能力完全丧失。
发病年龄与性别差异。帕金森病多见于50-70岁中老年人，60岁后发病率显著升高，男性患病率略高于女性（约1.5：1）；阿尔茨海默病高发于65岁后，65岁前发病者占少数（早发性），女性患病率高于男性（约2：1），可能与雌激素水平变化及寿命更长相关。
诊断与治疗策略。帕金森病诊断依赖运动症状三主征（震颤、强直、运动迟缓），结合多巴胺转运体显像或病理检查（路易小体）；治疗以改善运动症状为主，药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂，非药物干预如运动康复（太极拳、散步）可提升生活质量。阿尔茨海默病诊断需结合认知评估量表、海马萎缩影像学及脑脊液生物标志物（Aβ42/Aβ40比值降低、p-tau181升高）；治疗以延缓认知衰退为目标，药物有多奈哌齐、美金刚，非药物干预包括认知训练、社交活动等。
