脑梗死MRI表现因病程阶段不同而有特征性信号改变，超急性期（数小时内）呈DWI高信号、ADC低信号；急性期（数小时至数天）T1低信号、T2及FLAIR高信号，DWI持续高信号；亚急性期（数天至数周）T1信号逐渐增高，T2及FLAIR仍高信号；慢性期（数周以上）可见T1低信号、T2高信号，伴含铁血黄素沉积表现。需注意，老年人或合并高血压、糖尿病等基础疾病者，梗死灶可能不典型，需结合临床症状综合判断。
一、超急性期脑梗死（数小时内）：
- DWI表现：水分子弥散明显受限，呈高信号，ADC图对应区域ADC值降低（典型低信号），是超早期诊断金标准，可提前数小时识别缺血灶。
- 其他序列：T1、T2信号多无明显异常，或仅轻微变化，因此时病变区尚未出现明显水肿或结构改变。
- DWI与ADC：DWI仍为高信号，ADC图低信号（提示细胞毒性水肿），提示缺血核心区仍存在；
- T1/T2/FLAIR：T1加权呈低信号（缺血脑组织），T2加权及FLAIR序列呈高信号（血管源性水肿逐渐明显），部分病例可见脑回样强化或血管流空信号减弱。
- 信号演变：DWI信号逐渐降低（弥散功能开始恢复），ADC图逐渐回升，T1加权因红细胞内正铁血红蛋白形成，信号由等信号转为高信号；
- 强化表现：FLAIR序列持续高信号，T2加权高信号区域扩大或保持，部分病例出现脑回样强化（血脑屏障破坏后的血管性强化）。
- 结构变化：脑组织坏死吸收后，T1加权呈低信号（脑脊液样信号），T2加权高信号（胶质增生及含铁血黄素沉积），FLAIR序列高信号区与T2加权一致；
- 含铁血黄素沉积：T2加权可见病灶边缘低信号环（含铁血黄素沉积），提示既往出血或长期缺血导致胶质瘢痕形成，局部脑沟增宽、脑回变窄等脑萎缩改变。
