健忘主要与年龄增长导致的大脑结构和功能变化、慢性疾病影响、长期不良生活方式、心理压力及睡眠障碍相关，部分情况可能由神经系统疾病引发。
一、生理性衰老相关的健忘
年龄增长是生理性健忘的主要原因，35岁后大脑海马体体积随年龄逐渐缩小，65岁以上人群神经元突触连接减少约15% - 20%，乙酰胆碱等神经递质分泌量下降，导致记忆编码和提取效率降低。女性因雌激素波动，围绝经期（45 - 55岁）可能出现短期记忆减退，而男性多在70岁后更显著。有规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）可延缓海马体萎缩速度，吸烟、高糖饮食会加速这一过程。
二、慢性疾病引发的健忘
高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病通过不同机制影响认知：糖尿病患者长期高血糖致微血管病变，脑白质区小血管损伤影响记忆通路；高血压患者脑血流灌注不足，尤其在额叶 - 颞叶区域；甲状腺功能减退者甲状腺激素分泌不足，脑代谢率降低，表现为注意力和记忆力下降。睡眠呼吸暂停综合征患者夜间间歇性缺氧，每小时≥5次呼吸暂停会导致海马体神经元损伤，记忆巩固能力下降。
三、生活方式与环境因素导致的健忘
长期睡眠不足（每日＜6小时）会破坏快速眼动睡眠阶段对记忆的巩固作用，使新信息难以转化为长期记忆；慢性压力（皮质醇持续升高）抑制海马体神经元生长，杏仁核过度激活则干扰记忆提取。缺乏运动（每周＜3次30分钟以上活动）导致脑源性神经营养因子（BDNF）分泌减少，影响突触可塑性；高盐高脂饮食引发胰岛素抵抗，通过血脑屏障影响神经元代谢。长期独居者社交互动减少，大脑信息输入不足，易出现认知功能退化。
四、心理与情绪因素诱发的健忘
长期焦虑或抑郁状态通过神经内分泌系统影响记忆：焦虑症患者交感神经兴奋，皮质醇水平升高抑制海马体神经发生；抑郁症患者5 - 羟色胺和多巴胺失衡，导致记忆编码效率下降。经历重大创伤（如亲人离世、事故）后，创伤后应激障碍（PTSD）患者杏仁核过度激活，抑制海马体对创伤记忆的抑制性调节，形成创伤性记忆固着。情绪压抑者皮质醇持续升高，会加速海马体神经元凋亡，记忆减退风险增加2 - 3倍。
五、神经系统疾病相关的健忘
阿尔茨海默病以β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结为病理特征，记忆减退多始于近期事件遗忘，随病情进展出现远期记忆丧失；血管性痴呆由脑梗死或白质疏松引发，常表现为执行功能障碍与记忆下降并存。路易体痴呆患者除记忆障碍外，常伴视幻觉和波动性认知功能障碍；额颞叶痴呆早期多以语言障碍或行为异常为首发，记忆问题相对较晚出现。有上述疾病家族史者（如一级亲属患病），45岁后应定期监测认知功能，早发现早干预可延缓病程进展。
特殊人群需注意：老年人（尤其80岁以上）若出现记忆减退伴语言表达困难、日常能力下降，应警惕痴呆可能；孕妇因激素波动和睡眠不足，短期记忆力下降较常见，可通过增加蛋白质摄入（如鱼类、坚果）改善；青少年长期熬夜（23点后入睡）会导致前额叶皮层功能紊乱，记忆力下降风险增加，建议保持22:30前入睡。
