强心苷有增强心肌收缩力、减慢心率、调节心脏功能相关神经-体液机制的作用，老年人用需密切监测药物浓度，儿童一般不首选，女性用要考虑生理特点对药物代谢的微小影响。强心苷通过抑制Na-K-ATP酶增强心肌收缩力；通过增强迷走神经活性减慢心率；可抑制RAAS活性减轻水钠潴留、降低心脏前后负荷，还能抑制交感神经系统过度激活；老年人肝肾功能减退易致药物蓄积中毒需密切监测，儿童优先非药物综合治疗，女性依药代动力学和心功能状况调整用药。
一、增强心肌收缩力
强心苷主要通过抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶发挥作用。正常情况下，Na-K-ATP酶可将细胞内的Na泵出细胞，同时将细胞外的K泵入细胞。当Na-K-ATP酶被抑制时，细胞内Na浓度升高，进而通过Na-Ca2交换机制，使细胞内Ca2浓度升高，心肌收缩时可利用的Ca2增多，从而增强心肌收缩力。大量科学研究表明，这种作用能够有效地提高慢性心功能不全患者心脏的泵血功能，改善心输出量，例如多项临床前研究和临床试验均证实了强心苷能使衰竭心脏的收缩幅度增大、速度加快，增加心排出量。
二、减慢心率
对于慢性心功能不全患者，由于心输出量减少，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地引起迷走神经兴奋，而强心苷可增强迷走神经活性。迷走神经兴奋可使窦房结自律性降低，从而减慢心率。减慢心率具有多方面的益处，一方面可使心肌得到更多的舒张期充盈时间，有利于静脉血回流，增加心脏的前负荷；另一方面，心率减慢可降低心肌耗氧量，对于改善心功能不全患者的心肌氧供需平衡有重要意义。例如一些针对慢性心功能不全患者的心率监测研究发现，使用强心苷后患者心率可显著减慢，且与心功能的改善呈正相关。
三、调节心脏功能相关的神经-体液机制
1.对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响：慢性心功能不全时，RAAS被激活，导致水钠潴留、血管收缩等不良效应。强心苷可通过抑制Na-K-ATP酶，减少肾小管细胞内Na的排出，进而影响钠的重吸收，同时还能降低RAAS的活性，减少醛固酮的分泌，从而减轻水钠潴留，降低心脏的前、后负荷。众多基础研究通过检测RAAS相关指标发现，强心苷使用后患者体内醛固酮水平降低，水钠潴留情况得到改善。
2.对交感神经系统的影响：慢性心功能不全时交感神经系统处于激活状态，过多的去甲肾上腺素释放会加重心肌损伤和心脏负担。强心苷可以通过增强迷走神经活性，抑制交感神经系统的过度激活。研究显示，使用强心苷后患者体内去甲肾上腺素水平有所降低，这有助于改善心肌的能量代谢，减轻心肌细胞的损伤，对维持心脏的正常功能起到积极作用。
对于特殊人群，如老年人，由于其肝肾功能可能有所减退，在使用强心苷时需要密切监测药物浓度，因为肝肾功能减退可能影响强心苷的代谢和排泄，增加药物蓄积中毒的风险。而对于儿童患者，一般不首选强心苷治疗慢性心功能不全，因为儿童对强心苷的耐受性和反应与成人不同，且儿童用药的安全性和有效性需要更严格的评估，优先考虑非药物的综合治疗措施来改善心功能。女性患者在使用强心苷时，也需要考虑其生理特点，如月经周期等对药物代谢可能产生的微小影响，但总体上主要依据药物的药代动力学和患者的心功能状况来调整用药相关情况。
