糖尿病是因胰岛素分泌不足或作用缺陷引发的代谢性疾病,主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病,病因涉及遗传、环境、激素变化等多因素。
遗传因素与环境共同作用。2型糖尿病遗传易感性显著,家族史者发病风险升高2-3倍;1型糖尿病与HLA基因相关,病毒感染(如柯萨奇病毒)可触发β细胞自身免疫破坏,导致胰岛素绝对缺乏。
胰岛素抵抗是2型核心机制。肥胖(尤其是腹型肥胖)使脂肪细胞分泌炎症因子,降低胰岛素敏感性;高糖高脂饮食、久坐等生活方式进一步加重抵抗,长期可导致β细胞功能衰退,胰岛素分泌相对不足。
胰岛β细胞功能缺陷是关键。2型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主,β细胞代偿性分泌增加;随病程进展,β细胞功能逐渐衰竭,胰岛素分泌不足。1型糖尿病则因β细胞大量破坏,胰岛素绝对缺乏。
特殊类型病因复杂多样。妊娠糖尿病因孕期胎盘激素(如胎盘生乳素)引发胰岛素抵抗;甲状腺功能亢进、库欣综合征等内分泌疾病可通过激素紊乱诱发高血糖;长期使用糖皮质激素或化学物质(如链脲佐菌素)也可能导致继发性糖尿病。
特殊人群风险需重点关注。老年人胰岛功能自然衰退,合并慢性疾病者风险升高;肥胖儿童青少年因胰岛素抵抗发生率高,是2型糖尿病高危人群;妊娠女性随孕期激素变化,约6%出现妊娠糖尿病,产后需监测以防转为永久性。