血小板减少性紫癜（ITP）是因免疫异常、感染、药物、基础疾病等因素导致血小板破坏增加或生成障碍，引发的以皮肤黏膜出血为主要表现的疾病。
免疫介导的血小板破坏
自身免疫性ITP是最常见类型，机体产生抗血小板抗体（如抗GPIIb/IIIa、抗GP Ib/IX抗体），结合血小板后被单核-巨噬细胞系统清除；骨髓巨核细胞虽代偿性增生，但产板功能不足，导致血小板计数降低。
感染相关诱发因素
病毒（EBV、流感病毒）或细菌（幽门螺杆菌）感染后2-3周易触发急性ITP，儿童及青少年多见。感染通过激活免疫系统产生交叉抗体（攻击血小板）或诱导免疫调节紊乱，使血小板破坏增加。
药物诱发的血小板减少
部分药物可致血小板减少，如抗生素（青霉素、头孢类）、解热镇痛药（阿司匹林）、抗癫痫药（苯妥英钠）、化疗药（环磷酰胺）等。药物多通过免疫机制（药物半抗原与血小板蛋白结合形成抗原）或直接毒性损伤血小板，需警惕用药后出血症状。
基础疾病继发
慢性自身免疫病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、血液系统疾病（白血病、再生障碍性贫血）、慢性肝病（肝硬化脾亢）等，通过影响造血微环境或免疫调节导致血小板减少。如SLE患者自身抗体可直接损伤血小板，肝硬化因门脉高压致血小板破坏增加。
遗传与特殊人群特点
ITP无明确遗传模式，但HLA-DRB1等基因多态性可能增加风险。孕妇因雌激素升高诱发免疫紊乱，老年人常合并基础疾病（高血压、糖尿病），血小板减少多为慢性。儿童ITP多为急性自限性，与感染相关，预后较好。
特殊人群注意：孕妇需监测血小板，避免感染及滥用药物；老年人需排查基础疾病，儿童感染后出现出血倾向及时就医。
