躁狂症的病因涉及遗传、神经生物学、心理社会及环境等多维度因素，目前认为是遗传与环境因素交互作用的结果。
一、遗传因素：躁狂症具有明确家族遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著高于普通人群。双生子研究显示，同卵双生子同病率约60%~80%，异卵双生子同病率约10%~30%，提示遗传因素在发病中起重要作用。多基因遗传模式下，多个易感基因（如BDNF、NR3C1等）与环境因素共同调控发病风险，青少年患者中遗传贡献更为突出，而老年发病者可能伴随额外的遗传或累积环境因素影响。
二、神经生物学因素：
- 神经递质系统：多巴胺能系统过度活跃、5-羟色胺能系统功能低下及去甲肾上腺素调节异常是核心机制。多巴胺参与奖赏和动机调控，其异常激活导致躁狂状态下的情感高涨、精力充沛；5-羟色胺功能不足则影响情绪稳定性与睡眠调节。
- 神经内分泌异常：下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，皮质醇水平升高且节律紊乱，通过影响神经递质代谢与神经元可塑性增加发病风险。女性患者HPA轴异常更常见，可能与月经周期或激素波动相关。
- 脑结构与功能改变：影像学研究显示，患者前额叶皮层、海马、杏仁核等脑区存在代谢或体积异常，边缘系统与前额叶皮层连接异常，女性患者多伴随边缘系统功能失调，男性患者前额叶执行功能缺陷更显著。
四、其他相关因素：年龄方面，首次发作多见于青少年至30岁前，但老年发病者需排除脑器质性病变（如脑血管病）。生活方式中，睡眠剥夺、咖啡因/酒精过量摄入可能直接诱发躁狂症状。有双相情感障碍病史者复发风险高，需长期管理预防，尤其是处于压力期或激素波动期（如女性经期前）的患者应加强情绪监测。
