孕妇患湿疹主要与孕期生理变化（激素波动、皮肤屏障脆弱）、免疫系统调整及环境/接触因素刺激相关，同时既往过敏史或家族湿疹史会增加发病风险。
一、激素水平波动影响
- 孕期雌激素、孕激素及皮质醇水平显著升高，干扰皮肤免疫调节机制，使炎症反应易感性增加；
- 激素变化导致皮脂腺分泌失衡，皮肤或干燥或过度出油，破坏皮肤稳态；
- 皮肤血管扩张与通透性增加，局部血流速度加快，加重红斑、水肿等湿疹表现；
- 激素对皮肤角质层代谢的影响，使角质细胞脱落周期延长，易堆积刺激物；
- 以上因素共同作用下，皮肤炎症阈值降低，轻微刺激即可诱发湿疹发作。
- 孕期皮肤角质层含水量虽正常或略升，但屏障结构完整性下降，外在刺激（如洗护用品、摩擦衣物）易穿透皮肤；
- 皮肤屏障修复能力随孕周增加呈动态变化，孕中晚期皮肤弹性纤维增生但修复效率相对不足；
- 过度清洁或频繁使用刺激性强的洗护产品，会进一步破坏皮肤油脂膜，诱发皮肤干燥脱屑；
- 皮肤对机械刺激（如衣物摩擦）的耐受度降低，摩擦后角质层微损伤易引发炎症扩散；
- 屏障功能脆弱使皮肤对外界过敏原（如尘螨、化妆品成分）的吸附与反应性增强。
- 孕期母体免疫系统向Th2型免疫应答偏移以耐受胎儿半同种异体抗原，增强过敏体质者的湿疹发病风险；
- 免疫细胞因子（如IL-4、IL-13）分泌增加，直接促进皮肤炎症介质释放，加重瘙痒与皮疹；
- 免疫调节失衡使皮肤对细菌、真菌等微生物的抵抗力下降，继发感染风险升高；
- 免疫细胞募集与活化异常，导致皮肤局部炎症细胞浸润，形成湿疹典型病理改变；
- 孕期免疫状态不稳定，既往湿疹史者更易在激素波动期出现症状反复。
- 孕期皮肤对环境刺激物（如尘螨、花粉、宠物皮屑）的敏感性提升，接触后易触发IgE介导的Ⅰ型超敏反应；
- 湿热环境（如夏季闷热、室内空调环境）加速皮肤水分流失与汗液刺激，诱发湿疹加重；
- 化纤衣物、羊毛材质等摩擦或静电刺激，破坏皮肤屏障并刺激神经末梢，加重瘙痒；
- 空气污染物（如PM2.5、甲醛）通过皮肤接触进入机体，激活局部炎症通路；
- 户外紫外线照射导致皮肤氧化应激增强，加重红斑与毛细血管扩张，诱发湿疹急性发作。
- 有湿疹或过敏性鼻炎、哮喘家族史者，孕期遗传过敏体质的表达风险升高；
- 孕期饮食中摄入的食物过敏原（如牛奶、海鲜、坚果）可能通过肠-皮轴影响皮肤免疫；
- 肠道菌群结构随孕期激素变化发生改变，菌群失衡可能增加湿疹发病概率；
- 孕期情绪波动与压力增加，通过神经-内分泌-免疫网络加重皮肤炎症反应；
- 既往对特定物质（如化妆品、金属饰品）过敏者，孕期接触后湿疹样皮疹发生率显著升高。
