肾小球肾炎病因及发病机制复杂，主要由免疫介导的炎症反应、感染、遗传、代谢异常及药物损伤等因素引发，常涉及肾小球滤过膜结构破坏与免疫复合物沉积。
一、免疫复合物介导型
免疫复合物（如循环免疫复合物或原位免疫复合物）沉积于肾小球，激活补体系统及炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞），释放炎症介质，引发局部炎症反应，导致肾小球损伤。常见于系统性红斑狼疮、乙肝病毒相关肾炎等自身免疫性疾病。
二、抗肾小球基底膜型
机体产生针对肾小球基底膜的自身抗体，与基底膜抗原结合形成免疫复合物，激活补体和中性粒细胞，直接攻击基底膜，破坏滤过屏障，导致蛋白尿、血尿及肾功能下降。多见于Goodpasture综合征。
三、细胞免疫介导型
T细胞异常激活，分泌细胞因子（如IL-2、IFN-γ），招募单核细胞浸润肾小球，释放炎症因子，直接损伤肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞），常见于IgA肾病、膜增生性肾炎等。
四、代谢及遗传相关型
代谢异常（如糖尿病肾病）导致肾小球高滤过、系膜基质增生；遗传因素（如Alport综合征）因基因突变致基底膜结构缺陷，滤过屏障功能受损，表现为进行性肾功能减退。
特殊人群注意事项：儿童及青少年IgA肾病发病率较高，需警惕扁桃体炎诱发；老年患者糖尿病肾病风险增加，需严格控糖；孕妇系统性红斑狼疮患者需监测肾功能，避免妊娠加重肾脏负担。
