多动症（注意缺陷多动障碍，ADHD）的成因复杂，是遗传、神经发育、环境等多因素交互作用的结果，目前尚未完全明确单一病因。
遗传与基因因素
家族聚集性显著，双生子研究显示同卵双生子ADHD一致率（70%-90%）远高于异卵双生子（30%-50%）。已发现DRD4、DAT1等多巴胺系统相关基因与发病风险相关，但遗传模式为多基因累加效应，非单基因决定。
神经发育与脑功能异常
大脑结构和功能存在多区域异常：前额叶皮层（注意力调控核心区）、基底神经节（运动控制）及小脑发育不足，导致注意力分散、冲动控制差。神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）代谢失衡是关键机制，这些物质传递效率异常影响认知执行功能。
环境与早期生活因素
产前环境风险：母孕期吸烟、酗酒、感染、药物滥用，以及低出生体重、早产等围产期并发症；早期不良养育（父母高压力、过度控制或忽视）、家庭冲突等，会通过影响神经可塑性增加发病风险。
特殊人群特征与共病影响
男孩患病率约为女孩的2-3倍，女性ADHD常以“隐性”多动（如注意力分散为主）表现。ADHD常与学习障碍（阅读障碍）、焦虑障碍、对立违抗障碍等共病，需综合评估干预。
其他相关因素
营养缺乏（缺铁、锌）、铅暴露等环境毒素可能加重症状（证据强度较弱）；药物治疗（如哌甲酯、托莫西汀）可改善症状，但需遵医嘱，不建议自行使用。
注：ADHD干预需结合行为训练、心理辅导及个体化治疗，具体方案需由专业医生制定。
