男性脂溢性脱发（雄激素性脱发）主要与遗传易感性、雄激素代谢异常及毛囊对雄激素的敏感性相关。遗传因素占重要地位，家族中有脱发史者风险更高；雄激素（尤其是双氢睾酮）通过影响毛囊微小化进程，导致头发逐渐变细、生长周期缩短。
一、遗传与家族史
遗传模式以常染色体显性为主，多基因参与调控。研究显示，家族中有脂溢性脱发史的男性患病风险增加2-3倍，遗传背景通过影响毛囊对雄激素的敏感性发挥作用，特定基因（如雄激素受体基因）的变异可能增强这种敏感性。
二、雄激素代谢异常
睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与毛囊内雄激素受体结合，抑制毛囊干细胞活性，导致毛囊上皮细胞凋亡加速，毛囊逐渐微小化，头发直径变细、生长速度减慢，最终表现为休止期毛发增多、终毛向毳毛转化。
三、毛囊对雄激素的敏感性差异
毛囊细胞对DHT的敏感性是个体差异的核心原因，遗传决定了毛囊内雄激素受体的表达水平和功能状态。敏感性高的毛囊更易被DHT影响，提前进入休止期，头发从粗黑的终毛逐渐变为细软的毳毛，直至毛囊萎缩闭合。
四、生活方式与环境因素
长期高糖高脂饮食可促进皮脂分泌，为马拉色菌等微生物提供营养，诱发头皮炎症；精神压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响激素平衡，升高皮质醇水平，加速毛囊休止期转换；吸烟导致头皮血管收缩，减少毛囊血氧供应，加重毛囊损伤。
五、头皮微生态失衡
脂溢性脱发常伴随头皮微生态紊乱，马拉色菌等真菌过度繁殖，其产生的脂酶分解皮脂为游离脂肪酸，刺激毛囊引发炎症反应，破坏毛囊干细胞增殖环境，加剧毛囊萎缩和头发脱落，形成“炎症-脱发”恶性循环。
