急性肾小球肾炎引发面部水肿，主要因肾小球滤过膜受损致水钠潴留，且肾小管重吸收功能相对正常，水分在体内蓄积，面部疏松组织多易最先表现水肿，通常晨起明显，随病情进展可蔓延全身。
- 感染后免疫反应：链球菌感染（如咽炎、扁桃体炎）后1～3周，机体产生抗体与抗原结合形成免疫复合物，沉积肾小球基底膜，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球滤过率下降，水钠排泄减少，血液中水分渗透至组织间隙，面部水肿明显。儿童及青少年因免疫力尚未完全成熟，感染后更易诱发此类免疫反应。
- 非感染性免疫介导：病毒感染（如EB病毒、乙肝病毒）或自身免疫性疾病（如狼疮性肾炎）也可触发类似免疫机制，破坏肾小球结构，导致滤过功能障碍。糖尿病患者长期高血糖可损伤微血管，增加肾小球负担，诱发或加重肾炎，老年患者因基础疾病多，水肿风险更高。
- 代谢异常：急性肾小球肾炎伴发心功能不全时，心脏泵血能力下降，静脉回流受阻，血液淤积于体循环，面部及肢体水肿。慢性肾病患者若并发急性加重，肾脏排钠排水能力骤降，水钠潴留加速，尤其夜间平卧时，面部水肿更显著。
- 药物与毒物影响：某些药物（如非甾体抗炎药、抗生素）或毒物可直接损伤肾小管上皮细胞，引发急性间质性肾炎，导致肾小球滤过功能受损，出现水肿。长期服用肾毒性药物的老年患者需特别注意，用药期间应定期监测肾功能。
