多动症患儿的发病通常是遗传因素、神经生物学异常、环境因素及心理社会因素共同作用的结果，目前尚未发现单一明确病因，但遗传与神经发育异常被认为是主要诱因，且症状在儿童早期（通常3-6岁）开始显现并持续影响行为发展。
一、遗传与基因因素：家族中有ADHD病史者，儿童患病风险显著升高，同卵双胞胎共病率（约70%-90%）远高于异卵双胞胎（约30%-60%），目前已发现多个与注意力调控相关的基因（如DRD4、DAT1）存在变异可能增加发病风险，遗传度约70%-80%，男性发病风险约为女性的2-3倍，提示先天遗传倾向是重要诱因。
二、神经生物学机制：ADHD患儿大脑神经发育存在异常，主要累及前额叶皮层（负责注意力调控）、基底神经节（参与运动控制与奖赏处理）等区域，神经影像学研究显示这些脑区体积偏小、代谢活动较低；神经递质系统（多巴胺、去甲肾上腺素）功能不足被认为是核心机制，导致信号传递效率下降，影响注意力维持与行为抑制能力，且儿童早期症状更明显，随年龄增长部分症状可能缓解但持续影响学业。
三、环境与生活方式因素：产前与围生期不良事件增加发病风险，如母亲孕期吸烟、酗酒、感染（如风疹）、早产或低出生体重；早期环境暴露（铅污染、长期营养不良）、不良家庭环境（父母教育方式不当、家庭压力大）也可能诱发或加重症状；此外，长期睡眠不足、缺乏规律运动及高糖高脂饮食等生活方式问题可能通过影响神经发育与代谢，加剧注意力分散与冲动行为，且低龄儿童（3-6岁）暴露于铅污染环境时风险更高。
四、心理社会与家庭因素：家庭功能不良（如父母冲突、情感忽视）、不当教养方式（过度放纵或严厉惩罚）可能通过长期压力影响儿童神经发育；患儿常伴随焦虑、抑郁等情绪问题，形成行为-心理的恶性循环；此外，学校适应压力（如学业负担过重、师生关系紧张）也可能加重症状，需结合家庭与学校环境综合干预，尤其青春期前儿童在学业压力下症状可能更突出。
