1 遗传因素
多动症具有明确的家族遗传倾向，家族史阳性者患病风险较普通人群高3~4倍。双生子研究显示，同卵双生子ADHD一致率（60%~80%）显著高于异卵双生子（10%~30%），遗传度约70%~80%。目前已发现多个与神经递质调节相关的基因（如DRD4、DAT1、5-HTTLPR）可能与发病相关，多巴胺系统基因变异可能影响奖赏机制和注意力维持功能。
2 神经生物学基础
大脑结构发育存在差异，主要涉及前额叶皮层、基底节、海马等区域。功能性磁共振成像（fMRI）研究显示，多动症儿童前额叶皮层代谢活动较弱，执行功能相关脑区连接性不足，导致目标导向行为能力下降。神经递质系统方面，多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）功能低下是核心机制，突触间隙神经递质清除减慢或合成不足，影响注意力调控和冲动控制，儿童期该系统尚未完全成熟，症状更显著。
3 环境与早期生活因素
产前环境风险：母亲孕期吸烟（增加1.3~1.8倍风险）、酗酒、接触铅（血铅＞10μg/dL时风险升高）、感染（如巨细胞病毒、风疹病毒感染）、妊娠高血压等均可能干扰胎儿神经发育。围产期因素：早产（胎龄＜37周）、低出生体重（＜2500g）、窒息等导致脑损伤概率增加。早期生活方式：长期睡眠不足（＜9小时/天）、Omega-3脂肪酸缺乏、高糖高脂饮食可能降低神经可塑性。
4 其他相关因素
心理社会因素与共病：家庭关系紧张（父母冲突、家庭暴力）、学业压力、童年创伤（如虐待、忽视）可能诱发或加重症状。代谢关联：甲状腺功能低下（亚临床甲减）儿童中ADHD发生率升高（OR=2.3），过敏体质（IgE介导的慢性炎症）可能通过影响神经免疫通路参与发病。
5 特殊群体风险
年龄特点：3~6岁学龄前儿童因语言表达能力不足，症状可能表现为活动过度而非注意力缺陷；学龄期（6~12岁）症状分化明显，男女差异开始显现。性别差异：男孩患病率（5%~7%）是女孩（2%~3%）的2~3倍，可能与X染色体连锁遗传或神经发育敏感性更高有关。高危病史儿童：有抽动障碍、学习障碍家族史者共病率达40%~50%，需结合行为量表综合评估。
