肾炎的发生主要由免疫异常、代谢或血管疾病、遗传缺陷等因素共同作用导致，具体可分为以下三类：
一、原发性肾炎 1. 免疫介导的肾小球损伤：最常见的为链球菌感染后肾炎，A组β溶血性链球菌感染后2~3周，链球菌抗原与抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，引发炎症反应，表现为急性肾炎综合征。IgA肾病是我国原发性肾小球疾病中最常见的类型，其发病与黏膜免疫异常相关，呼吸道或胃肠道感染后，黏膜表面IgA1糖基化异常，形成致病性IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区，刺激系膜细胞增殖和细胞外基质合成增加。 2. 特定病理类型导致的慢性进展：如膜性肾病，因肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积，引发足细胞损伤，导致大量蛋白尿；局灶节段性肾小球硬化，表现为部分肾小球硬化和肾小管萎缩，病因涉及遗传易感基因与环境因素共同作用。
二、继发性肾炎 1. 代谢性疾病相关：糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，持续高血糖通过非酶糖基化终产物蓄积、多元醇通路激活等机制，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张，逐步发展为肾小球硬化和肾功能减退。2. 血管性疾病相关：长期未控制的高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）可引起肾小动脉玻璃样变、管腔狭窄，导致肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，加重肾脏损伤，出现蛋白尿、肾功能下降，形成高血压肾损害。3. 自身免疫性疾病相关：系统性红斑狼疮患者中约50%~70%会出现狼疮性肾炎，自身抗体与抗原形成复合物沉积于肾小球，激活补体和炎症细胞，导致系膜增生、基底膜增厚等病理改变。4. 药物与毒物暴露：长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）可通过抑制前列腺素合成，降低肾灌注；含马兜铃酸的中药（如关木通）可直接损伤肾小管上皮细胞，引发急性肾小管间质性肾炎。
三、遗传性肾炎 1. 单基因遗传疾病：Alport综合征为X连锁显性遗传疾病，COL4A5基因突变导致Ⅳ型胶原蛋白合成异常，肾小球基底膜结构破坏，临床表现为血尿、进行性肾功能减退，部分患者伴感音神经性耳聋和眼部病变。2. 多基因遗传易感性：薄基底膜肾病多为常染色体显性遗传，COL4A3/4/5基因突变或染色体区域异常导致肾小球基底膜变薄，患者多表现为持续性镜下血尿，肾功能长期稳定，预后良好。
特殊人群风险差异：儿童中，急性链球菌感染后肾炎占原发性肾炎的20%~30%，高发年龄5~14岁，男性发病率高于女性；青少年和成人IgA肾病男女比例约2：1，女性发病后肾功能进展速度较男性慢；糖尿病肾病患者中，糖化血红蛋白≥7.0%者5年内肾功能进展风险显著升高；高血压肾损害患者中，合并肥胖（BMI≥28kg/m2）者肾功能下降速度较非肥胖者快30%；有家族史者，Alport综合征女性携带者约50%出现肾功能异常，男性患者几乎均进展至终末期肾病。
