脂肪肝主要分为酒精性和非酒精性两大类，其核心病因为代谢紊乱、酒精滥用、营养失衡、特殊人群生理特点及药物/疾病继发影响。
代谢紊乱相关因素
非酒精性脂肪肝中，肥胖（尤其是腹型肥胖）、2型糖尿病及血脂异常（高甘油三酯血症）是核心诱因。这些因素常伴随胰岛素抵抗，导致肝脏脂质合成增加、清除障碍，形成代谢性脂肪肝。
酒精性肝损伤
长期大量饮酒（男性每日酒精＞40g、女性＞20g，持续5年以上）会直接损伤肝细胞，干扰脂肪酸β-氧化过程，导致脂质在肝脏蓄积，引发酒精性脂肪肝，严重时可进展为酒精性肝炎或肝硬化。
营养失衡
营养过剩（高糖高脂饮食，尤其是反式脂肪酸与精制碳水化合物）会增加肝脏脂肪合成；而快速减重（每月减重＞5%体重）或长期蛋白质摄入不足，因能量代谢紊乱及肝细胞修复障碍，也可能诱发脂肪肝。
特殊人群易感性
妊娠期女性因激素变化与代谢负荷增加，易发生妊娠急性脂肪肝；快速生长儿童若营养过剩且缺乏运动，脂肪蓄积风险升高；老年人群代谢率下降、活动量减少，脂肪代谢减慢，易诱发脂肪肝。
药物与疾病继发因素
长期使用糖皮质激素、甲氨蝶呤、胺碘酮等药物，或慢性病毒性肝炎、炎症性肠病等疾病，因肝细胞代谢负担增加或脂质转运异常，可能导致脂肪肝发生。
