原发性高血压发病机制涉及遗传、环境及神经体液调节失衡，遗传因素占30%-50%，环境因素（如高盐饮食、肥胖）通过激活肾素-血管紧张素系统等途径诱发血压升高。
遗传因素主导型：家族史阳性者风险高，常染色体显性遗传模式下，多个基因变异（如血管紧张素原基因位点）协同增加发病概率，早发高血压（<55岁）家族聚集性更显著。
环境触发型：长期高钠饮食（>5g/日）直接升高血容量，肥胖（BMI≥28kg/m2）通过胰岛素抵抗激活交感神经，慢性应激（工作/精神压力大）使β受体过度激活，儿茶酚胺释放增加。
神经体液调节失衡型：交感神经持续兴奋（血浆去甲肾上腺素水平升高），肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（血管紧张素Ⅱ升高），导致外周血管阻力增加、水钠潴留。
特殊人群注意：老年患者（≥65岁）因动脉硬化（收缩压升高为主）、肾功能减退（药物排泄减慢）需谨慎用药；妊娠期女性因胎盘分泌激素影响RAAS，需动态监测血压；糖尿病患者合并高血压时，需优先控制糖化血红蛋白（HbA1c<7%）。
干预建议：优先通过低盐饮食（<5g/日）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、减重（BMI控制在18.5-23.9kg/m2）改善血压，必要时在医生指导下选择降压药物。
