引起糜烂性胃炎的原因主要包括幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药、应激状态（如严重创伤、手术）及酒精刺激等因素。
- 幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌定植胃黏膜后，通过释放毒素和引发免疫反应损伤胃黏膜屏障，长期感染可导致慢性炎症，进而诱发糜烂。该菌在全球自然人群中感染率约50%，尤其在卫生条件较差地区更高，儿童感染后若未及时干预，成年后发病风险显著增加。
- 药物与化学因素：长期服用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药（NSAIDs）会抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护因子合成；某些抗肿瘤药、抗生素也可能直接刺激胃黏膜。此外，长期饮酒（每日酒精＞40g）会破坏胃黏膜上皮细胞间连接，促进胃酸反流，加重黏膜损伤。
- 应激与创伤：严重烧伤、颅脑损伤、多器官功能衰竭等应激状态下，交感神经兴奋抑制胃肠黏膜血流，糖皮质激素分泌增加抑制黏膜修复；手术创伤后胃黏膜屏障功能暂时性下降，均可能诱发急性糜烂。此类情况多见于重症监护患者，48小时内发生率可达30%-50%。
- 其他因素：胃食管反流病（GERD）患者胃酸长期反流刺激食管下段及贲门黏膜，间接影响胃窦部环境；自身免疫性胃炎（如恶性贫血相关）因壁细胞抗体攻击导致胃酸分泌异常，黏膜易受侵蚀。此外，长期焦虑、抑郁等精神心理因素通过神经-内分泌调节，也可能诱发慢性糜烂。
