2型糖尿病具有遗传易感性，其发病是遗传与环境因素共同作用的结果，并非单一遗传决定。
2型糖尿病的遗传易感性由多个基因变异共同作用，目前已发现超过100个易感基因位点（如TCF7L2、KCNJ11、CDKN2A/B等），这些基因通过影响胰岛素分泌、胰岛素敏感性及糖脂代谢等机制增加患病风险。不同种族的易感基因频率存在差异，例如TCF7L2基因变异在东亚人群中与2型糖尿病的关联强度高于西方人群。
2型糖尿病属于多基因复杂疾病，非单基因遗传病。一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，后代遗传风险显著升高：父母一方患病，子女终身患病概率约40%；双方患病时，风险增至70%-80%。但遗传概率不等于发病概率，即使携带易感基因，通过控制环境因素仍可大幅降低发病可能。
遗传因素需与环境因素协同触发疾病：肥胖（尤其是腹型肥胖）、长期高糖高脂饮食、久坐少动、精神压力等均会放大遗传风险。研究显示，携带多个易感基因的人群，若BMI<25且每周运动≥150分钟，糖尿病发病风险仅为普通人群的1/3。
有家族史者应加强预防管理：40岁以上、超重（BMI≥24）或有妊娠糖尿病史者，建议每年检测空腹血糖和糖化血红蛋白；一级亲属患病者，建议20-25岁开始筛查。孕妇若有家族史，孕期需严格控糖，产后6-12周复查血糖，预防妊娠糖尿病转化为2型糖尿病。
遗传易感性不代表必然发病，核心干预措施包括：控制体重（BMI 18.5-23.9）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）、减少精制糖摄入。若已出现糖代谢异常（如空腹血糖6.1-7.0mmol/L），可在医生指导下使用二甲双胍等药物延缓疾病进展。
