右心衰竭时水肿主要因体循环淤血引发静脉压升高、钠水潴留及毛细血管通透性改变，导致液体在组织间隙异常积聚。
静脉系统压力显著升高：右心室射血能力减弱使体循环血液回流受阻，外周静脉压持续上升，毛细血管静水压随之增加，液体从血管内滤出至组织间隙，超过淋巴系统代偿能力后形成水肿。老年患者血管弹性降低，静脉壁耐受性差，水肿更易在下肢远端或腰骶部出现；肾功能不全病史者因肾脏调节能力下降，静脉压升高引发的液体漏出更难缓解。
钠水潴留加剧循环负荷：心输出量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加促使肾脏重吸收钠和水，血容量扩大后进一步加重静脉淤血。糖尿病患者因高血糖可能影响肾脏对醛固酮的反应性，使钠水潴留风险升高；长期高盐饮食者血容量负荷更重，水肿程度可能更显著。
淋巴循环清除能力不足：组织间液增多超出淋巴系统正常清除速率，长期淤血导致淋巴管受压或结构损伤，回流功能下降。儿童因淋巴系统发育尚不完善，对液体负荷的代偿能力较弱，右心衰竭时淋巴清除不足可能更早引发全身性水肿；肥胖人群皮下脂肪层较厚，淋巴液在深层组织的流动阻力更大，水肿消退速度相对缓慢。
毛细血管通透性异常改变：右心衰竭导致局部组织缺氧，乳酸等代谢产物堆积刺激毛细血管壁，使其通透性增加，血浆蛋白渗出至组织间隙。慢性肺部疾病患者常合并低氧血症，缺氧加重毛细血管通透性改变；孕妇因孕期血容量生理性增加，心脏负荷本已升高，缺氧状态下毛细血管通透性变化更易诱发水肿。
心输出量降低引发连锁反应：心输出量下降导致肾脏灌注不足，进一步激活神经内分泌系统，加重钠水潴留；肝脏淤血影响白蛋白合成，血浆胶体渗透压降低，使液体更易渗出。老年患者多合并冠心病、高血压等基础病，心功能储备差，心输出量降低引发的代偿反应更强烈；有心肌梗死病史者心肌组织修复不完全，射血能力恢复受限，水肿持续时间可能更长。
