1型糖尿病是一种因自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏的慢性代谢性疾病，儿童青少年为高发群体，需终身胰岛素替代治疗。
一、发病年龄与群体特征
儿童青少年发病特征：5-14岁为发病高峰，男女发病率接近，典型症状多尿、口渴、体重骤降常伴随乏力，部分患者以酮症酸中毒为首发表现，需紧急处理。
成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）：多见于20-30岁成人，起病隐匿，初期血糖轻中度升高，体重下降不明显，易被误诊为2型糖尿病，需检测谷氨酸脱羧酶抗体明确诊断。
二、病因与发病机制
自身免疫性1型糖尿病：占比约90%，遗传易感基因（如HLA-DQB1）与环境因素（如柯萨奇病毒感染）共同作用，β细胞被自身抗体攻击破坏，导致胰岛素分泌能力丧失。
特发性1型糖尿病：占比约10%，无自身抗体及明确遗传背景，病因未明，可能与β细胞功能快速衰竭有关，临床罕见，需排除其他类型糖尿病。
三、临床诊断与核心症状
典型临床症状：多尿（夜尿次数增加）、口渴多饮、体重短期内明显下降（每月减轻5%以上）、不明原因乏力，儿童可表现为生长发育迟缓。
诊断关键指标：空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，糖化血红蛋白≥6.5%，胰岛素水平显著降低，谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阳性可确诊。
四、治疗原则与特殊人群管理
基础治疗：胰岛素替代治疗为唯一病因学手段，优先选择基础-餐时胰岛素方案，需定期监测血糖调整剂量，避免空腹运动防止低血糖。
非药物干预优先：饮食控制以低升糖指数食物为主，每日碳水化合物占比40-50%，儿童每日≥60分钟中等强度运动（如快走、游泳）。
特殊人群管理：
- 儿童青少年：家长需协助监测血糖，运动时随身携带糖果，避免低龄儿童使用长效胰岛素类似物；
- 成人患者：注重职业稳定性，老年患者放宽血糖控制目标（空腹≤8.0mmol/L），避免低血糖风险；
- 妊娠女性：孕前3个月调整胰岛素方案，孕期空腹血糖需<5.6mmol/L，产后及时恢复原治疗方案。
