糖尿病主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型，1型因胰岛β细胞自身免疫破坏致胰岛素绝对缺乏，2型以胰岛素抵抗伴β细胞功能衰退为主，妊娠糖尿病与孕期激素拮抗有关，特殊类型由其他疾病或基因异常引发。
一、1型糖尿病
核心机制：胰岛β细胞被自身抗体攻击破坏，胰岛素分泌显著减少。
诱发因素：遗传易感基因（如HLA-DQB1）结合病毒感染（如柯萨奇病毒）触发免疫反应。
年龄特点：多见于青少年（5-14岁），成人发病少见但可表现为“成人晚发性1型糖尿病”。
性别差异：男女发病率相近，无显著性别倾向。
临床特点：起病急，多饮、多食、多尿、体重下降症状明显，需终身胰岛素治疗，低血糖风险较高。
二、2型糖尿病
发病机制：外周组织对胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），胰岛β细胞功能随病程逐渐衰退。
高危因素：遗传（多基因累加效应）、肥胖（尤其是腹型肥胖）、缺乏运动、高热量饮食。
年龄趋势：中老年（40岁以上）高发，近年20-30岁成人及青少年病例增多，与城市化、久坐生活方式相关。
性别影响：男性患病率略高于女性，女性在妊娠后因激素变化风险上升。
干预要点：早期通过饮食控制、规律运动减重可改善胰岛素敏感性，延缓β细胞功能衰退。
三、妊娠糖尿病
致病原因：孕期胎盘分泌激素（如胎盘生乳素）拮抗胰岛素，导致胰岛素相对不足。
高危人群：孕前BMI≥25kg/m2、糖尿病家族史、既往妊娠糖尿病史、高龄妊娠（≥35岁）。
筛查建议：孕24-28周进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），早期干预可降低巨大儿、新生儿低血糖等风险。
长期管理：产后6-12周需复查血糖，约30%患者可能进展为2型糖尿病，需加强终身监测。
特殊护理：优先饮食控制和适度运动，必要时短期胰岛素治疗，避免药物对胎儿影响。
四、特殊类型糖尿病
常见病因：包括单基因突变糖尿病（如MODY）、内分泌疾病（甲亢、库欣综合征）、药物诱发（糖皮质激素）、先天性感染（风疹病毒）等。
MODY特点：常染色体显性遗传，青少年发病（25岁前），进展缓慢，需基因检测确诊。
原发病关联：如库欣综合征伴随满月脸、向心性肥胖，治疗需同时控制原发病（如手术切除垂体瘤）。
治疗原则：针对病因（如停用诱发药物），血糖管理与原发病控制并重，多数需综合干预。
年龄差异：MODY多见于青少年，内分泌疾病相关病例以成人为主，需结合原发病病程判断。
