异位性皮炎的发生与遗传、免疫、皮肤屏障功能及环境等因素相关。遗传使子女患异位性皮炎风险升高，免疫方面存在Th1/Th2细胞失衡、免疫细胞功能异常，皮肤屏障功能有缺陷，环境中过敏原接触、温度湿度变化、化学物质刺激等都可诱发或加重异位性皮炎，婴幼儿等人群受影响更明显。
免疫因素
Th1/Th2细胞失衡：正常情况下，机体的Th1和Th2细胞处于平衡状态，共同调节免疫反应。在异位性皮炎患者中，往往存在Th2细胞介导的免疫反应占优势的情况。Th2细胞会分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）等细胞因子，这些细胞因子会促进B细胞产生免疫球蛋白E（IgE），导致血清IgE水平升高。而IgE是介导Ⅰ型超敏反应的重要抗体，它与皮肤中的肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合，当再次接触过敏原时，就会引发过敏反应，导致皮肤出现炎症、瘙痒等异位性皮炎的典型症状。这种免疫失衡在儿童时期较为常见，因为儿童的免疫系统仍在不断发育和完善过程中，更容易出现Th1/Th2细胞失衡的情况。
免疫细胞功能异常：树突状细胞等免疫细胞在异位性皮炎的发病中也起到重要作用。树突状细胞是抗原呈递细胞，它能够摄取、加工和呈递抗原给T细胞，启动免疫反应。异位性皮炎患者的树突状细胞功能可能存在异常，例如其抗原呈递能力改变，导致对过敏原的识别和呈递出现偏差，进而引发不适当的免疫反应。此外，嗜酸性粒细胞在异位性皮炎患者的皮肤病变部位也会大量聚集，嗜酸性粒细胞释放的颗粒蛋白等物质会损伤皮肤组织，加重炎症反应。
皮肤屏障功能异常
皮肤屏障主要由角质层的结构蛋白（如角蛋白、丝聚蛋白等）和脂质屏障组成，其功能是防止水分丢失、阻挡外界过敏原、刺激物等侵入。异位性皮炎患者的皮肤屏障功能往往存在缺陷。例如，丝聚蛋白是角质层中重要的结构蛋白，它可以水解为天然保湿因子，有助于保持皮肤的水分。异位性皮炎患者中丝聚蛋白基因发生突变或表达减少，导致天然保湿因子缺乏，皮肤水分流失增加，皮肤变得干燥。同时，角质层的脂质组成和含量也异常，脂质排列紊乱，使得皮肤的屏障功能进一步受损，外界的各种刺激更容易进入皮肤内部，激活免疫系统，引发炎症反应。这种皮肤屏障功能异常在婴幼儿期就可能出现，因为婴儿的皮肤屏障本身就相对薄弱，更容易受到遗传等因素的影响而发生功能异常。
环境因素
过敏原接触：常见的过敏原包括尘螨、花粉、宠物皮屑、霉菌等。尘螨是室内常见的过敏原，其排泄物等成分容易被异位性皮炎患者吸入或接触皮肤。花粉在春季和秋季等花粉传播季节，容易引起过敏反应。宠物皮屑中含有多种过敏原成分，与宠物密切接触的人群更容易受到影响。当患者接触这些过敏原后，免疫系统被激活，引发过敏相关的炎症反应，导致异位性皮炎症状加重或发作。对于儿童来说，他们的活动范围相对较小，但接触环境中过敏原的机会并不少，比如在室内接触尘螨、宠物等，在户外接触花粉等，所以环境中的过敏原接触对儿童异位性皮炎的发病影响较大。
环境温度和湿度变化：温度和湿度的剧烈变化也可能诱发异位性皮炎。例如，寒冷干燥的天气会使皮肤水分流失加快，加重皮肤干燥，破坏皮肤屏障功能，从而诱发或加重异位性皮炎；而炎热潮湿的环境则有利于细菌、霉菌等微生物的生长繁殖，这些微生物可能作为过敏原或刺激原，引发皮肤炎症。不同年龄段的人群对环境温度和湿度变化的耐受能力不同，婴幼儿的皮肤调节功能更弱，对环境温度和湿度变化更为敏感，更容易因环境因素的改变而诱发异位性皮炎。
化学物质刺激：一些化学物质如肥皂、洗涤剂、某些化妆品、化纤衣物等可能刺激异位性皮炎患者的皮肤。肥皂和洗涤剂中的化学成分可能破坏皮肤的脂质屏障，使皮肤干燥、敏感；化纤衣物可能因材质粗糙，与皮肤摩擦后刺激皮肤，引发炎症反应。不同年龄和性别的人群接触化学物质的机会不同，儿童可能更多地接触到儿童专用洗涤剂、玩具上的化学涂层等，而成年人可能更多接触工作环境中的化学物质等，这些化学物质刺激都可能成为异位性皮炎的诱发因素。
