佝偻病的核心病因是维生素D缺乏，而非单纯缺钙。维生素D缺乏会影响钙的吸收与利用，导致骨骼矿化不足，进而引发骨骼发育异常。
维生素D是钙吸收的关键调节因子。维生素D通过促进肠道上皮细胞合成钙结合蛋白，增加肠道对钙、磷的吸收，维持血液中钙磷浓度稳定。若缺乏维生素D，即使钙摄入充足，也会因吸收障碍导致血钙、血磷降低，刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨骼钙释放，长期缺乏会引发骨骼矿化障碍。
不同年龄段佝偻病特征存在差异。婴幼儿（6-24月龄）因生长发育快、维生素D储备需求高，是高发人群，表现为颅骨软化、方颅、肋骨串珠等骨骼改变；儿童期（2-18岁）若未及时干预，可能出现鸡胸、漏斗胸、O型腿或X型腿等骨骼畸形；成人佝偻病（骨软化症）多见于维生素D长期不足且钙摄入不足的群体，表现为骨痛、肌肉无力、易骨折。
佝偻病与缺钙的本质区别在于“钙吸收”。佝偻病患者并非钙摄入绝对不足，而是因维生素D缺乏导致钙吸收效率下降，即使每日钙摄入正常，仍会因吸收障碍引发低钙血症，刺激骨骼脱钙以维持血钙水平，最终导致骨骼发育异常。例如，母乳喂养婴儿若母亲维生素D不足，婴儿会因先天储备少且吸收差，易在6月龄后发病。
特殊人群佝偻病风险及预防重点。早产儿因先天维生素D储备不足且生长发育快，需在出生后48小时内开始补充维生素D；长期室内工作、户外活动少者（如雾霾天、冬季人群），因皮肤合成维生素D减少，风险升高；肥胖人群可能因脂肪组织过多结合维生素D结合蛋白，影响活性维生素D生成；老年人因肠道吸收功能下降，即使维生素D摄入正常，也可能因转化能力不足增加患病风险。
婴幼儿预防需优先非药物干预。建议新生儿出生后数天内每日补充维生素D 400国际单位，持续至2岁；每日户外活动累计1-2小时（暴露面部、手臂等皮肤），促进维生素D合成；6月龄后逐步添加辅食，保证钙摄入（如母乳、配方奶、辅食钙源）；特殊情况（如早产儿、双胞胎）需在医生指导下增加维生素D补充剂量。
