血管紧张素主要由肾脏近球细胞分泌的肾素启动生成,其核心分泌起始于肾脏,血管紧张素原来自肝脏,经级联反应形成具有生理活性的血管紧张素II等物质。

- 经典分泌途径——肾脏近球细胞是肾素的主要来源,肾素将肝脏产生的血管紧张素原切割为血管紧张素I,随后肺血管内皮细胞分泌的血管紧张素转换酶(ACE)进一步将其转化为血管紧张素II,此为全身循环中血管紧张素的主要生成路径。
- 非经典分泌途径——心脏、血管壁、脑、肾脏小管上皮细胞等局部组织可自主合成血管紧张素,例如心肌细胞可直接合成血管紧张素原并分泌血管紧张素II,参与心肌细胞生长调控;血管内皮细胞可局部分泌肾素样物质,生成血管紧张素I后转化为血管紧张素II,调节局部血管张力。
- 病理状态下的异常分泌——慢性肾病患者因肾小管缺血,肾素分泌增加,导致血管紧张素II生成过多;心力衰竭时,心脏负荷加重刺激肾素分泌,激活肾素-血管紧张素系统;肾素瘤患者因肿瘤组织异常分泌肾素,引发血管紧张素II水平显著升高,导致顽固性高血压。
- 特殊人群的分泌特点——老年人肾功能减退使肾素分泌能力下降,血管紧张素水平随年龄增长呈下降趋势;孕妇胎盘分泌促肾素物质,肾素分泌量较非孕期增加,血管紧张素II水平波动与妊娠生理变化相关;高血压患者中,肾素依赖性高血压者肾素分泌亢进,非肾素依赖性者肾素水平正常或降低,其血管紧张素分泌差异影响降压治疗选择。
本内容不能作为治疗依据,如有不适请到医院进行科学治疗
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