一、环境与生理调节功能不足：长时间暴露于低温环境（如冬季户外活动未充分保暖、室内温度＜18℃），或处于寒冷潮湿环境（如潮湿衣物、长时间浸泡冷水），身体散热超过产热。新生儿因体温调节中枢未成熟（体表面积/体重比高、皮下脂肪薄），对寒冷耐受差；老年人基础代谢率降低（较青年期低15%~20%），皮下脂肪萎缩、循环功能减退，散热速度较年轻人快30%~50%。女性因雌激素波动，经期、更年期阶段对寒冷敏感性升高（研究显示女性静息代谢率比男性低约8%，寒冷时产热能力弱）。
二、内分泌与代谢性疾病：甲状腺功能减退（甲减）是常见原因，甲状腺激素分泌不足导致基础代谢率下降（甲减患者代谢率较正常人群低30%~40%），伴随乏力、怕冷、皮肤干燥等症状，实验室检查可见TSH（促甲状腺激素）升高、游离T4降低。严重糖尿病患者因低血糖（血糖＜2.8mmol/L）时，葡萄糖供能不足，身体启动脂肪分解（效率较糖代谢低），产热减少。严重肝病（如肝硬化）或肾病（如尿毒症）影响糖、脂肪代谢及循环功能，导致能量储备不足，体温调节能力下降。
三、药物与医源性因素：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）抑制交感神经活性，减少肾上腺素分泌，使骨骼肌产热减少（临床观察显示长期使用β受体阻滞剂的患者低体温发生率增加2.3倍）；抗精神病药（如氯丙嗪）通过中枢抑制体温调节中枢，可导致核心体温降至35℃以下（曾有案例显示过量使用后出现低体温昏迷）。低龄儿童（＜6岁）避免使用阿司匹林（Reye综合征风险），对乙酰氨基酚过量（单次剂量＞150mg/kg）可能短暂降低体温，需严格控制用药剂量。
四、严重感染与休克：脓毒症或感染性休克时，炎症因子（如TNF-α、IL-6）导致外周血管扩张（临床观察外周血管阻力下降40%~60%），核心体温随循环血量重新分布而降低（核心体温＜35℃是脓毒症休克的重要预警指标）。心源性休克（急性心梗、严重心律失常）或过敏性休克时，心输出量骤降（＜2.5L/min），组织灌注不足，体温调节中枢因能量供应中断而功能障碍。
五、营养与特殊生理状态：长期营养不良（蛋白质/脂肪摄入不足）导致皮下脂肪储备＜5%（正常成人需＞10%），寒冷时无法有效维持产热；孕妇因孕期代谢率升高（较孕前增加15%~20%），若未及时补充衣物（如空调房温度＜22℃），散热速度较非孕期快20%。先天性外胚层发育不良症（罕见病）因汗腺、毛囊发育异常，影响散热功能，新生儿期即可出现体温波动大（波动范围＞2℃）。
特殊人群注意事项：新生儿（＜1岁）避免使用电热毯（烫伤风险），建议环境温度维持在24~26℃；老年人（≥65岁）冬季外出时需佩戴围巾、手套，监测体温（建议晨起后1小时内测量）；糖尿病患者随身携带糖果，出现乏力、嗜睡时立即测血糖；低龄儿童（＜2岁）发热超过38.5℃优先采用物理降温（温水擦浴），避免药物过量。
