糖尿病是因胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷导致血糖调节失衡，长期高血糖引发的代谢性疾病，其发病与遗传、环境、免疫等多因素相关，临床分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型。
遗传因素
糖尿病具有显著遗传倾向，2型糖尿病遗传关联性更强（遗传度50%-70%），若一级亲属患病，子女发病风险增加3-4倍，与TCF7L2、PPARG等易感基因相关；1型糖尿病与HLA-DQB1等基因关联，但需环境（如病毒感染）触发。
生活方式
长期高热量饮食、久坐少动是2型糖尿病核心诱因。肥胖（尤其是腹型肥胖）导致脂肪细胞分泌炎症因子，抑制胰岛素受体功能，引发胰岛素抵抗，使餐后血糖无法被外周组织充分摄取利用，最终导致高血糖。
自身免疫异常
1型糖尿病以自身免疫为关键病因，遗传易感者在肠道病毒（如柯萨奇病毒）等感染下，免疫系统误攻胰岛β细胞，产生抗β细胞抗体（GAD、ICA抗体等），持续破坏β细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏。
妊娠生理变化
妊娠糖尿病与孕期激素及代谢需求相关。胎盘分泌的胎盘生乳素等激素增强胰岛素抵抗，孕期代谢负荷增加，若孕前存在糖耐量异常或体重增长过快（＞12.5kg），胰岛功能储备不足时，易诱发血糖升高；多数患者产后需复查，部分可能进展为2型糖尿病。
疾病与药物
慢性胰腺炎、胰腺肿瘤破坏胰岛结构；库欣综合征、肢端肥大症等内分泌疾病通过激素紊乱干扰代谢；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（呋塞米）等药物，或可卡因、苯妥英钠也可能诱发血糖升高。
（注：特殊人群需注意：肥胖者、长期高糖饮食者、家族史阳性者、孕妇及老年人群，建议定期监测血糖，早干预可降低发病风险。）
