妊娠期糖尿病主要因孕期胎盘大量分泌胎盘生乳素、孕激素、雌激素等拮抗胰岛素作用的激素，使胰岛素敏感性下降，同时肥胖、遗传、高龄妊娠等因素加重胰岛素抵抗，造成血糖升高，通常在妊娠24～28周首次诊断，产后多数可恢复正常，但未来患2型糖尿病风险显著增加。
一、孕期激素变化导致胰岛素抵抗
胎盘在妊娠中晚期分泌的胎盘生乳素可抑制外周组织对葡萄糖的摄取，孕激素和雌激素通过降低胰岛素受体数量和功能，进一步削弱胰岛素作用，使细胞对胰岛素敏感性下降，为胎儿提供充足葡萄糖的同时，导致孕妇血糖升高。
二、遗传与家族史增加发病风险
遗传因素影响胰岛素抵抗易感性，若一级亲属（父母、兄弟姐妹）有糖尿病史，孕妇GDM发生风险显著升高（约为普通人群的2～3倍）。基因多态性（如胰岛素基因、瘦素基因等）可能通过影响胰岛素分泌或作用效率，增加患病概率。
三、肥胖与体重管理不当加剧风险
孕前BMI≥25（超重）或≥30（肥胖）的孕妇，孕期脂肪细胞分泌的游离脂肪酸和炎症因子会削弱胰岛素敏感性；孕期体重增长过快（如每周超过0.5kg）时，胰岛素抵抗程度更显著，GDM发生率可高达普通人群的3～5倍。
四、高龄妊娠与代谢功能衰退
年龄超过35岁的孕妇，细胞代谢效率下降，胰岛素受体敏感性降低，激素调节能力减弱，同时伴随胰岛素分泌代偿不足，使血糖控制难度增加。研究显示，35岁以上孕妇GDM发病率较25～29岁组升高约2倍。
五、既往糖尿病史与妊娠史影响
有GDM史的孕妇，再次妊娠时胰岛素抵抗状态持续存在，复发风险达30%～50%；孕前已患1型或2型糖尿病的孕妇，妊娠后糖尿病病情加重，需严格控制血糖以减少母婴并发症。
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