佝偻病是因维生素D缺乏或其他因素导致钙磷代谢异常，引发骨骼发育障碍的慢性营养性疾病。早期干预下可有效控制，多数患者经规范治疗预后良好，但严重病例可能遗留骨骼畸形。
一、病因与高危人群
维生素D缺乏性佝偻病最常见，因日照不足、摄入不足或吸收障碍导致维生素D缺乏，引起钙磷代谢紊乱。其他类型包括肾性骨营养不良（肾脏疾病致活性维生素D合成不足）、低磷性抗维生素D佝偻病（遗传因素致肾小管重吸收磷障碍）。高危人群为婴幼儿（快速生长期维生素D需求高）、早产儿/低出生体重儿（先天储备不足）、长期母乳喂养且未及时添加辅食者（维生素D摄入不足）、深色皮肤者（日照吸收少）及慢性疾病患者（吸收功能差）。
二、临床表现
早期表现为非特异性神经精神症状，如易激惹、夜惊、多汗（与室温无关）。激期（多见于6月龄至2岁）出现骨骼改变：3-6月龄颅骨软化（按压有乒乓球感）、7-8月龄方颅（额骨与顶骨中心增厚）、1岁后胸廓畸形（鸡胸、肋外翻）、学步期下肢畸形（O型腿/X型腿）。恢复期症状逐渐减轻，骨骼病变开始修复。后遗症期（多见于3岁后）残留永久性骨骼畸形，如鸡胸、脊柱侧弯或下肢畸形。
三、治疗原则
优先非药物干预：增加每日户外活动（暴露四肢/面部10-30分钟，避免正午强光）；调整饮食（6月龄后添加富含钙食物，如母乳、配方奶、豆腐；补充维生素D食物，如蛋黄、鱼类）。药物治疗需遵医嘱，主要补充维生素D（剂量需根据缺乏程度调整），严重低钙血症者可短期补充钙剂。骨骼畸形严重者需康复训练或手术矫正（如鸡胸矫正术、下肢截骨术）。
四、预防措施
婴幼儿常规补充维生素D：生后2周起每日补充400-600IU，持续至2岁（特殊情况遵医嘱调整剂量）。孕期/哺乳期女性：每日保证15-20分钟日照，必要时补充维生素D。高危人群（早产儿、慢性肾病患儿）：定期监测血清维生素D、钙磷水平，提前干预。避免长期室内封闭环境，鼓励多进行户外活动。
特殊人群温馨提示：早产儿需提前（出生后48小时内）开始补充维生素D（遵医嘱增加剂量）；母乳喂养婴儿6月龄后仍需坚持补充维生素D；老年人若出现不明原因骨痛或畸形，需排查是否因慢性疾病（如肾病）或药物导致继发性佝偻病，及时就医。
