甲减的引发因素包括自身免疫因素（如桥本甲状腺炎及其他自身免疫性疾病）、甲状腺破坏（手术切除、放射性碘治疗）、碘摄入异常（碘缺乏或过量）、药物因素（某些抗甲状腺药物、锂剂、胺碘酮等）以及先天性因素（甲状腺发育异常、先天性甲状腺激素合成障碍）。
其他自身免疫性疾病：如1型糖尿病、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，可能同时伴有甲状腺自身免疫异常，从而增加甲减的发生风险。
甲状腺破坏
手术切除：因甲状腺良性或恶性肿瘤等疾病进行甲状腺部分或全部切除术后，剩余的甲状腺组织可能无法产生足够的甲状腺激素以维持正常生理需求，从而引发甲减。例如，甲状腺癌患者进行甲状腺全切术后，多数患者需要终身补充甲状腺激素。手术的范围、患者自身的甲状腺储备功能等因素会影响甲减发生的概率。
放射性碘治疗：用于治疗甲状腺功能亢进症的放射性碘，在破坏甲状腺组织治疗甲亢的同时，也可能导致甲状腺组织过度受损，使甲状腺激素分泌不足引发甲减。一般在放射性碘治疗后数月至数年可能逐渐出现甲减，且随着时间推移，甲减的发生率会逐渐增加。不同患者对放射性碘治疗的反应不同，一些高危人群，如年龄较大、甲状腺较大等患者，发生甲减的风险相对更高。
碘摄入异常
碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食中长期碘摄入不足，会导致甲状腺激素合成减少，引起甲减。在一些碘缺乏地区，居民患甲减的比例相对较高。例如，山区或远离海洋的内陆地区，由于土壤、水源中碘含量低，居民长期通过食物摄入碘不足，容易发生碘缺乏性甲减。孕妇碘摄入不足还可能影响胎儿的甲状腺发育，导致胎儿甲减，影响胎儿的生长发育，尤其是神经系统的发育。
碘过量：短期内大量摄入碘，也可能影响甲状腺的正常功能，导致甲减。比如长期大量食用含碘丰富的食物（如海带等），或者服用含碘药物过量等情况，可能干扰甲状腺激素的合成和释放，引发甲减。
药物因素
某些抗甲状腺药物：如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等，在治疗甲状腺功能亢进症时，如果药物使用剂量过大，可能过度抑制甲状腺激素的合成，导致甲减。患者在服用此类药物期间需要定期监测甲状腺功能，根据甲状腺功能调整药物剂量。
其他药物：一些药物如锂剂、胺碘酮等也可能影响甲状腺功能，导致甲减。锂剂可能通过抑制甲状腺激素释放等机制引起甲减；胺碘酮含碘量较高，长期服用可能干扰甲状腺激素代谢，引发甲减。不同药物引发甲减的机制和风险程度有所不同，患者在使用这些药物时需要密切关注甲状腺功能变化。
先天性因素
甲状腺发育异常：胎儿在胚胎发育过程中甲状腺发育不全、异位等，会导致甲状腺激素合成不足，出生后即出现甲减，称为先天性甲减。这种情况可以通过新生儿甲状腺功能筛查早期发现，及时进行甲状腺激素替代治疗，以保证患儿正常的生长发育，尤其是神经系统的发育。如果未能及时发现和治疗，可能导致患儿智力低下、身材矮小等严重后果。
先天性甲状腺激素合成障碍：由于先天性的酶缺陷等原因，导致甲状腺激素合成过程中的某些关键步骤出现问题，使得甲状腺激素合成不足，引发甲减。这类疾病多为遗传性疾病，不同的酶缺陷会导致不同类型的甲状腺激素合成障碍，需要根据具体的酶缺陷类型进行相应的诊断和治疗。
