子宫腺肌症是子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层形成的良性疾病，病因尚未完全明确，但核心机制涉及子宫内膜异位、激素调控异常、遗传易感性及免疫功能紊乱，多见于40-50岁育龄期女性，与月经周期、生殖系统解剖及既往宫腔操作史密切相关。
一、子宫内膜异位种植（经血逆流假说）：经血中的子宫内膜细胞随输卵管逆流至盆腔，在子宫肌层间隙增殖并侵入，导致腺肌症。育龄期女性因激素驱动内膜增殖活跃，若存在子宫后倾、宫颈狭窄等解剖异常，或经期剧烈运动、盆腔压力增加（如便秘、咳嗽），会加重逆流风险。
二、激素调控异常：雌激素长期刺激子宫肌层，使内膜组织持续增殖；孕激素分泌不足削弱子宫肌层对内膜细胞的抑制作用，可能与卵巢功能减退、下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱相关。40岁后女性因卵巢功能下降、激素代谢失衡，患病风险随年龄上升。
三、遗传易感性：部分研究显示家族聚集现象，携带与子宫内膜异位相关的易感基因（如EPCAM基因等）的女性，患病概率高于普通人群。遗传因素可能通过增强免疫细胞对子宫肌层的损伤，或改变激素代谢效率增加风险。
四、免疫功能紊乱：自身免疫反应参与发病，体内产生抗子宫内膜抗体，攻击子宫肌层组织引发慢性炎症，导致肌层结构破坏后内膜细胞更易植入增殖。既往子宫内膜炎、盆腔炎病史者，免疫状态改变易诱发此过程。
