一型呼衰和二型呼衰的区别主要在于血气分析结果中氧分压和二氧化碳分压的表现：一型呼衰表现为单纯低氧血症（PaO<60mmHg），二氧化碳分压正常或降低；二型呼衰则同时伴有高碳酸血症（PaCO>50mmHg），氧分压降低。
病因不同：一型呼衰多由肺实质病变（如肺炎、肺纤维化）或通气/血流比例失调导致，常见于急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征；二型呼衰常因气道阻塞（如COPD）、呼吸中枢抑制（如药物过量）或神经肌肉疾病（如重症肌无力）引起，长期慢性阻塞性肺疾病是最常见病因。
发病机制不同：一型呼衰主要因肺弥散功能障碍或通气不足，导致氧气摄入不足，二氧化碳排出正常或增加；二型呼衰则因气道阻塞或呼吸肌功能减弱，通气量不足，二氧化碳潴留，同时可能合并氧合障碍，形成“通气泵衰竭”。
临床表现不同：一型呼衰以缺氧为主要表现，如呼吸困难、发绀、杵状指；二型呼衰因二氧化碳潴留，常伴随头痛、嗜睡、烦躁等症状，严重时出现肺性脑病。两者均可能出现呼吸急促，但二型呼衰患者呼吸频率变化较大，可能伴随呼吸节律异常。
治疗策略不同：一型呼衰需高浓度吸氧（35%-50%）纠正缺氧，必要时无创/有创机械通气；二型呼衰需低流量吸氧（25%-30%），避免高浓度氧抑制呼吸中枢，治疗重点是改善通气（如支气管扩张剂、呼吸兴奋剂），必要时气管插管。
