儿童抽动症（抽动障碍）的发生通常与遗传易感性、神经生物学机制异常、心理社会压力及环境因素相关，多数情况下是多因素共同作用的结果。
一、遗传因素：家族中有抽动症、注意缺陷多动障碍（ADHD）或其他精神行为疾病史者，儿童发病风险显著升高。双生子研究显示，同卵双胞胎共病率（约50%-60%）远高于异卵双胞胎（约10%-20%），提示遗传因素在发病中起重要作用，目前认为可能涉及多个微效基因共同作用。男孩因遗传易感性更高，发病率约为女孩的3-4倍。
二、神经生物学因素：脑内神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素）失衡可能影响基底节等运动调控脑区的功能协调性。影像学研究发现，抽动障碍儿童基底节体积或代谢存在异常，部分区域（如壳核）体积较正常儿童小，这与运动控制和情绪调节功能相关。此外，神经发育过程中突触修剪异常或神经可塑性改变也可能参与发病。
三、心理社会因素：儿童经历的应激事件（如家庭矛盾、父母过度控制或忽视、学业压力、人际关系冲突）、长期焦虑或抑郁情绪、睡眠不足或作息紊乱等，均可能诱发或加重抽动症状。低龄儿童（3-12岁）因情绪表达能力有限，心理压力更易通过躯体化症状（如抽动）表现，而规律的运动、充足的睡眠可降低症状发作频率。
四、环境与其他因素：围生期异常（如早产、低出生体重、宫内缺氧）可能增加神经发育风险。部分儿童在链球菌感染（如咽炎）后出现抽动症状，可能与自身免疫反应引发的神经炎症有关（即PANDAS综合征）。此外，长期接触咖啡因、某些兴奋性药物或食物添加剂（如人工色素），以及过敏体质（如过敏性鼻炎、哮喘）也可能对症状产生影响。
特殊人群提示：低龄儿童（3-12岁）为抽动障碍高发年龄段，男孩患病率显著高于女孩。若症状持续存在或加重，应优先通过行为干预（如习惯逆转训练）、心理疏导及改善生活方式（规律作息、减少屏幕时间）进行干预，避免过早使用药物治疗，尤其是3岁以下儿童需谨慎评估用药风险。
