全身发黄即黄疸，其产生与多种原因相关。溶血性疾病因红细胞大量破坏致胆红素过多超过肝脏处理能力引发；肝细胞性黄疸由各种肝脏疾病致肝细胞对胆红素摄取、结合和排泄障碍引起，不同年龄人群诱因有别；胆汁淤积性黄疸因胆道梗阻致胆汁排泄受阻胆红素反流入血导致，不同人群病史等情况影响不同；先天性非溶血性黄疸是肝细胞对胆红素摄取、结合等有先天性缺陷所致，多见于青少年；恶性肿瘤相关如胰腺癌、肝癌晚期等可因压迫或浸润胆管致胆道梗阻引发黄疸，老年人及有不良生活习惯病史者风险较高。
一、胆红素代谢异常相关原因
（一）溶血性疾病
1.发病机制：当发生溶血性疾病时，红细胞大量破坏，过多的血红蛋白被分解，产生大量胆红素，超过了肝脏的处理能力，从而导致血液中胆红素浓度升高，引起全身发黄。例如，新生儿溶血病，由于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血。不同年龄段的人群都可能发生溶血性疾病，在儿童中，遗传性球形红细胞增多症是一种常见的先天性溶血性疾病，由于红细胞膜缺陷，导致红细胞容易破裂溶血。
2.年龄因素影响：新生儿因为其肝脏代谢功能尚未完全成熟，对胆红素的处理能力较弱，所以新生儿溶血病引起的全身发黄可能更为明显且需要及时干预；而成年人发生溶血性疾病时，肝脏相对有一定的代偿能力，但也需要积极查找病因进行治疗。
（二）肝细胞性黄疸
1.发病机制：各种肝脏疾病可导致肝细胞受损，使肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍。例如病毒性肝炎，如甲型肝炎、乙型肝炎等，病毒感染肝细胞后，引起肝细胞炎症、坏死，影响胆红素的代谢。药物性肝损伤也是常见原因之一，某些药物如抗结核药物异烟肼等，可能通过免疫反应或直接毒性作用损伤肝细胞，导致胆红素代谢异常。
2.年龄与生活方式影响：不同年龄人群发生肝细胞性黄疸的原因有所不同。年轻人中，病毒性肝炎可能与不良的生活接触史有关，如不洁的注射史、不安全的性行为等；而中老年人药物性肝损伤的可能性增加，与长期服用多种药物有关，同时中老年人本身肝脏功能逐渐减退，对药物的代谢和耐受能力下降。生活方式方面，长期大量饮酒的人群容易发生酒精性肝病，进而导致肝细胞性黄疸，无论是年轻人还是中老年人，长期大量饮酒都对肝脏造成严重损害。
（三）胆汁淤积性黄疸
1.发病机制：胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、原发性胆汁性胆管炎等；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、胆管癌等引起，由于胆道梗阻，胆汁排泄受阻，胆红素反流入血，导致全身发黄。例如胆总管结石，结石阻塞胆管，使胆汁排出不畅，胆红素逆流入血。
2.病史与特殊人群影响：有胆道手术史的人群发生胆管狭窄导致胆汁淤积的风险增加；对于患有自身免疫性疾病的人群，如原发性胆汁性胆管炎，多见于中年女性，自身免疫反应攻击胆管，引起胆汁淤积性黄疸。在老年人中，胆管癌的发生率相对较高，需要关注老年人有无胆道系统的慢性病史等情况。
二、其他少见原因
（一）先天性非溶血性黄疸
1.发病机制：这是一组由于肝细胞对胆红素的摄取、结合等有先天性缺陷引起的黄疸。例如Gilbert综合征，是一种较常见的先天性非溶血性黄疸，是由于肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。
2.人群特点：多见于青少年，一般症状较轻，常因劳累、感染等诱因诱发黄疸加重，患者一般情况较好，肝功能其他指标多正常，需要通过相关检查排除其他疾病后才能考虑本病。
（二）恶性肿瘤相关
1.发病机制：某些恶性肿瘤可导致全身发黄，如胰腺癌，肿瘤压迫胆总管，引起胆道梗阻，导致胆汁淤积性黄疸；肝癌晚期，肿瘤细胞浸润或转移至胆管，影响胆汁排泄，也可引起黄疸。肿瘤引起的黄疸往往提示病情已处于较晚期阶段。
2.年龄与病史影响：老年人是恶性肿瘤的高发人群，有长期不良生活习惯病史的人群，如长期吸烟、酗酒的肺癌、肝癌高危人群等，发生肿瘤相关黄疸的风险增加。需要详细询问老年人的既往病史、家族肿瘤史等情况来排查相关肿瘤因素。
