夜盲症是因视网膜视杆细胞合成视紫红质不足或功能障碍，导致暗环境下视力显著下降的眼部症状，核心病因包括维生素A缺乏、眼部结构病变、全身性疾病及药物影响等。
一、维生素A缺乏
维生素A是视黄醇前体，参与视紫红质合成，缺乏时视杆细胞无法有效转化视黄醛为视紫红质，暗适应能力下降。高危人群包括婴幼儿（辅食中维生素A或β-胡萝卜素摄入不足）、长期素食者（未补充植物性维生素A来源）、慢性腹泻或肝病患者（吸收或代谢障碍）。
二、视网膜杆状细胞病变
先天性视网膜杆状细胞发育不全（如视网膜色素变性）或后天损伤（如光化学性损伤、眼底血管阻塞），可直接破坏视杆细胞结构或功能。视网膜色素变性多见于青壮年，常伴家族遗传倾向，早期表现为夜盲，随病情进展可出现视野缩小、视力下降。
三、眼部器质性疾病
青光眼（眼压升高损伤视神经及视杆细胞微环境）、白内障（晶状体混浊阻碍光线到达视网膜）、角膜白斑（影响光线折射）等眼部疾病，可通过干扰光线传导或直接损伤视杆细胞周围组织，导致暗适应能力降低。糖尿病视网膜病变等慢性病患者需定期检查眼底以监测风险。
四、全身性代谢性疾病
糖尿病（高血糖损伤视网膜微血管，影响视杆细胞营养供应）、甲状腺功能减退（代谢减慢致眼部组织缺氧）、肾功能不全（毒素蓄积干扰眼部代谢）等慢性病，长期可逐步损害视杆细胞微环境，使暗适应能力下降。老年人群因代谢功能减弱及基础疾病累积，风险相对更高。
五、药物或化学物质影响
长期服用氯喹、乙胺丁醇等药物，或接触甲醇、重金属等化学毒物，可能对视杆细胞结构或视紫红质合成造成损伤。脱离药物/毒物接触后，部分损伤可随代谢修复，但需避免再次暴露。低龄儿童及孕妇因器官发育未成熟，对药物毒性更敏感，需严格遵医嘱用药。
特殊人群需加强预防：婴幼儿应及时添加富含维生素A的辅食（如动物肝脏泥、胡萝卜泥）；孕妇需保证每日维生素A摄入量（800-1000μg视黄醇当量）；老年人群建议每1-2年检查眼底及空腹血糖、肝肾功能，早期发现夜盲倾向并干预。
