胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药、胃酸分泌过多及胃黏膜保护机制受损等因素共同作用引起，其中幽门螺杆菌感染是最主要病因。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌主要通过口-口或粪-口途径传播，如共用餐具、不洁饮食等。感染后定植于胃黏膜，持续破坏黏膜屏障完整性，引发慢性炎症反应，导致胃黏膜防御功能下降，是溃疡发生的核心诱因。
二、长期使用非甾体抗炎药
非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成。前列腺素具有促进胃黏膜血流、黏液分泌及修复黏膜的作用，其合成减少会直接削弱黏膜保护机制，同时药物本身对胃黏膜有直接刺激作用，长期使用者溃疡风险显著升高。
三、胃酸与胃蛋白酶的作用
正常胃黏膜可耐受胃酸与胃蛋白酶，但当胃酸分泌异常增多（如应激状态、高酸体质）或胃蛋白酶活性增强时，会持续侵蚀已受损的胃黏膜组织。尤其在黏膜屏障功能下降基础上，胃酸与胃蛋白酶的协同作用易形成溃疡病灶。
四、胃黏膜保护机制受损
长期精神压力、焦虑等应激状态会通过神经内分泌途径抑制胃黏膜修复；吸烟（尼古丁收缩胃黏膜血管、减少黏液分泌）、饮酒（酒精直接刺激黏膜）及高盐、辛辣饮食等不良生活方式，会削弱胃黏膜自我修复能力，降低黏膜对损伤因素的抵抗力，增加溃疡发生风险。
五、其他风险因素
遗传因素：部分患者存在家族聚集倾向，提示遗传易感性可能参与溃疡发病。
特殊人群：老年人因胃黏膜修复能力下降、糖尿病患者因自主神经病变影响胃排空，均增加胃酸滞留与黏膜损伤风险；慢性肝病、肾病患者因营养吸收障碍，黏膜修复能力受损，溃疡风险升高。
特殊人群注意事项：儿童应避免使用非甾体抗炎药，优先非药物干预；孕妇需严格评估NSAIDs使用风险，优先非药物缓解症状；老年人用药前需监测肾功能，避免长期联用多种NSAIDs；有溃疡病史者需定期复查胃镜，重点监测幽门螺杆菌感染状态及黏膜修复情况。
