佝偻病是缺什么引起的

佝偻病是因维生素D缺乏导致钙吸收障碍，或钙、磷摄入不足及代谢异常引发的儿童骨骼发育障碍性疾病，婴幼儿因生长需求高、维生素D来源有限易患病。

一、维生素D缺乏性佝偻病。维生素D是钙吸收的关键调节因子，婴幼儿若日照不足（如冬季、长期室内活动）、饮食中维生素D含量低（如母乳维生素D不足），或早产儿、双胎儿因先天储备不足，易导致维生素D缺乏，引发肠道钙吸收减少，骨骼矿化不足。

二、钙摄入不足或吸收障碍性佝偻病。长期钙摄入不足（如婴幼儿辅食钙添加不足），或因慢性腹泻、肝胆疾病等影响钙吸收，导致血液中钙浓度下降，刺激甲状旁腺激素分泌增加，骨骼钙动员增加，最终引发骨骼病变。儿童生长发育高峰期（如3-6岁）对钙需求大，若未及时补充，风险更高。

三、磷代谢异常相关佝偻病。肾脏疾病（如肾小管酸中毒）或遗传因素（如低血磷性佝偻病）可导致磷排泄增加或重吸收障碍，使血液中无机磷水平降低，钙磷乘积下降，影响骨骼矿化。此类患者常伴随多尿、电解质紊乱，需优先治疗原发病。

四、其他疾病继发的佝偻病。甲状旁腺功能减退症、严重肝病、胃肠道疾病（如乳糜泻）等影响维生素D活化、钙吸收或磷代谢的疾病，可继发佝偻病。此外，长期使用某些药物（如糖皮质激素）也可能干扰钙磷平衡，需密切监测骨健康指标。

特殊人群提示：婴幼儿、早产儿及双胎儿因生长发育快、先天储备少，是佝偻病高发人群，需加强日照（每日户外活动1-2小时）与维生素D补充；孕妇及哺乳期女性应确保充足维生素D摄入，预防胎儿/婴儿患病；老年人因日照减少、吸收功能下降，也可能面临钙磷代谢异常风险，需关注骨密度监测。