高度近视眼压高的主要原因包括眼轴异常拉长导致房角结构改变、角膜厚度变薄影响房水排出、巩膜生物力学特性退化及可能伴随的眼部病变或全身性因素，这些结构与功能异常共同导致眼压调节失衡。
一、眼轴异常拉长引发房角结构改变
眼轴长度超过26mm的高度近视者，眼球壁被过度牵拉，前房角（房水排出通道）开放度降低，房水排出阻力增加，眼压升高。
房角狭窄或关闭可能诱发闭角型青光眼，尤其眼轴＞30mm的病理性近视人群，发生原发性开角型青光眼的风险是非高度近视者的2~3倍。
此类人群需定期检查房角形态（UBM）和视野，排除眼压升高与视神经损伤的关联。
二、角膜厚度与形态变化的影响
高度近视常伴随角膜中央厚度降低（较正视眼减少10%~20%），角膜变薄削弱小梁网对房水的排出功能，导致眼压测量值假性升高。
近视性散光者角膜曲率异常，改变房水流动路径，需通过角膜厚度校正公式（如Schiotz眼压计）获得真实眼压值。
角膜薄的高度近视者（尤其女性），长期用眼疲劳可能加速眼压升高，建议每用眼30分钟休息5分钟。
三、巩膜生物力学特性改变
巩膜变薄、胶原纤维减少导致眼球扩张，破坏房水流出系统（如Schlemm管）的结构完整性，房水排出效率下降。
眼轴增长伴随巩膜弹性降低，眼压调节机制失衡，易诱发眼压波动，增加视神经损伤风险。
青少年病理性近视者（年龄＜18岁）需控制眼轴增长速度，避免巩膜结构进一步退化。
四、伴随病变与全身性因素的叠加作用
高度近视合并黄斑变性、视网膜劈裂等病变时，眼部微循环障碍可能间接升高眼压。
糖尿病、高血压等全身疾病通过影响眼部血管灌注，加重眼压调节负担，需同时控制基础疾病。
低龄儿童（＜12岁）使用睫状肌麻痹剂（如阿托品）需严格遵医嘱，避免因药物影响房水生成或排出。
五、特殊人群风险与应对建议
中老年女性（40岁以上）因生理性眼轴变化与老花眼叠加，需每半年检查眼压、视野及眼底，预防闭角型青光眼。
高度近视合并视网膜脱离病史者，眼压升高可能掩盖视网膜脱离症状，需同时监测眼压与视网膜情况。
儿童病理性近视优先选择角膜塑形镜（OK镜）或离焦框架镜等非药物干预手段，延缓眼轴增长，降低眼压异常风险。
