一、精索静脉曲张引起不育的核心机制是睾丸局部血液循环与微环境失衡，具体表现为静脉回流受阻导致的温度升高、血液反流、内分泌紊乱及氧化应激增加，这些因素共同损伤精子生成与成熟过程，最终导致生育能力下降。
二、局部温度升高：精索静脉曲张导致精索内静脉血液淤积，散热效率降低，睾丸局部温度较正常升高2-6℃，超出精子生成的适宜温度范围（32-35℃），影响生精细胞（精原细胞、初级精母细胞）的增殖与分化，导致精子数量减少、活力降低，成年男性不育风险增加2-3倍。青年男性因静脉瓣发育不全或静脉壁薄弱，更易因久坐、站立工作加重症状，年龄＞35岁者累积效应更显著。
三、血液反流与睾丸代谢环境改变：精索静脉反流时，肾静脉或下腔静脉的血液（含乳酸等代谢废物）逆流至睾丸，造成局部缺氧、营养物质（如睾酮、维生素E）供应不足，干扰精子发生过程。长期反流使睾丸组织pH值下降，抑制精子成熟，左侧精索静脉因无瓣膜更易发生反流，左侧精索静脉曲张患者不育风险比右侧高3-4倍。
四、内分泌激素失衡：左侧精索静脉受压导致肾上腺激素、儿茶酚胺逆流睾丸，抑制睾酮合成关键酶（如3β-羟类固醇脱氢酶）活性，血清睾酮水平降低15%-20%，同时干扰下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的反馈调节，使促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）分泌紊乱，精子生成效率下降。合并隐睾、先天性肾上腺增生的患者，内分泌失衡风险叠加。
五、精子结构与功能异常：长期微环境紊乱引发氧化应激增加（活性氧ROS水平升高2-3倍），导致精子DNA链断裂、染色质浓缩异常，精子形态异常率升高（头部畸形、尾部卷曲等），顶体完整率降低，前向运动精子＜32%。病程＞5年的重度曲张患者及吸烟者、酗酒者，精子损伤更显著。
