牙周炎引起牙齿松动的核心机制是牙齿周围支持结构的渐进性破坏。随着炎症进展，牙龈组织退缩、牙槽骨吸收、牙周膜纤维受损，牙齿失去稳定支撑，最终导致松动。
一、牙槽骨吸收：
长期牙菌斑堆积引发的炎症刺激破骨细胞活跃，导致牙槽骨（牙齿“地基”）逐渐吸收。正常牙槽骨高度稳定牙齿，骨吸收后骨量减少、骨密度降低，牙齿支持力下降。中老年人群因骨代谢减缓，吸收速度相对缓慢，但糖尿病患者因免疫功能受血糖影响，炎症持续时间延长，骨吸收进程加速，牙齿松动风险显著增加。
二、牙周膜纤维损伤：
牙周膜是连接牙齿与牙槽骨的弹性纤维组织，负责传递咬合力和缓冲压力。炎症作用下，牙周膜胶原纤维发生变性、断裂，纤维束结构破坏，无法有效分散咬合力。长期口腔卫生不良者，牙菌斑持续刺激使纤维损伤更早出现；青少年牙周组织再生能力较强，若及时干预，损伤或可部分修复，成年人因修复能力减弱，损伤多不可逆，牙齿松动更难恢复。
三、牙龈退缩与牙根暴露：
炎症导致牙龈红肿、出血，长期进展引发牙龈纤维变性、牙槽骨吸收，牙龈缘向根方退缩，牙根表面暴露。失去牙龈覆盖的牙根缺乏软组织支撑，且可能伴随牙根外吸收，稳固性进一步下降。长期吸烟会减少牙龈血液循环，加重牙龈萎缩，女性更年期后因激素变化影响胶原代谢，牙龈退缩速度加快，牙齿松动程度更明显。
四、咬合创伤与恶性循环：
牙周支持力下降后，患者因代偿性咀嚼习惯导致个别牙齿受力不均，形成咬合创伤。过大咬合力进一步加速牙周膜损伤和牙槽骨吸收，形成“炎症-创伤-更严重炎症”的恶性循环。长期熬夜、精神压力大的人群，免疫功能受影响，炎症控制难度增加，创伤修复能力减弱，牙齿松动程度随病程进展而加剧。
综上，牙周炎通过破坏牙槽骨、牙周膜、牙龈组织及引发咬合创伤等多因素导致牙齿松动。预防需注重口腔卫生，定期洁牙，控制全身疾病（如糖尿病），减少吸烟、熬夜等不良习惯，以延缓或阻止松动进程。
