扁平苔藓的发病与遗传、免疫、感染、精神神经、内分泌及其他如局部刺激、药物等多种因素相关，遗传使家族成员更易患病，免疫中细胞免疫和体液免疫均起作用，病毒感染可能参与，精神神经因素影响免疫和代谢，内分泌紊乱有影响，局部刺激和药物可诱发或加重病情，需针对不同人群注意相应因素以预防或改善病情。
免疫因素
细胞免疫：机体的细胞免疫功能在扁平苔藓的发病中起重要作用。T淋巴细胞参与了免疫反应过程，在扁平苔藓患者的病变部位，存在T淋巴细胞的异常浸润。这些异常浸润的T淋巴细胞会释放多种细胞因子，如干扰素-γ等，进而引起上皮细胞的损伤和炎症反应。例如，研究发现扁平苔藓患者皮损处的CD4+和CD8+T淋巴细胞比例与正常人群不同，CD8+T淋巴细胞的活化和增殖可能导致对上皮细胞的攻击，引发病变。
体液免疫：体液免疫也参与其中。患者体内可能存在自身抗体，例如抗基底膜带抗体等。这些自身抗体与自身组织成分结合，激活补体系统，导致组织损伤。有研究检测到扁平苔藓患者血清中某些自身抗体的水平升高，提示体液免疫机制在疾病发生发展中发挥作用。
感染因素
病毒感染：有研究提示病毒感染可能与扁平苔藓有关。例如，有人发现扁平苔藓病变组织中可检测到病毒相关物质，如丙型肝炎病毒（HCV）相关抗原等。虽然目前尚未明确病毒感染是直接致病因素，但病毒感染可能通过激活免疫系统等方式，诱发或加重扁平苔藓的病理过程。另外，疱疹病毒等也被推测可能与扁平苔藓的发病存在一定联系，但还需要更多的研究来证实具体的作用机制。
精神神经因素
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神状态可能影响扁平苔藓的发生和发展。精神神经因素可通过神经内分泌系统影响机体的免疫功能和上皮细胞的代谢。例如，长期精神压力大的人群，体内的神经递质平衡可能被打破，进而影响免疫细胞的功能和上皮细胞的正常生理活动，使得扁平苔藓更容易发生或者病情加重。而且，一些研究发现扁平苔藓患者中存在精神心理问题的比例相对较高，提示精神神经因素在其病因中具有一定地位。
内分泌因素
内分泌紊乱可能与扁平苔藓相关。例如，女性患者在月经周期、妊娠期、更年期等内分泌变化较明显的时期，病情可能会有所波动。有研究发现，雌激素水平的变化可能影响上皮细胞的增殖和分化等过程，进而与扁平苔藓的发病相关。在更年期女性中，由于雌激素水平下降，内分泌平衡失调，可能增加扁平苔藓的发病风险或者导致病情加重。
其他因素
局部刺激：口腔内的局部刺激，如锐利的牙尖、残根、残冠等长期摩擦口腔黏膜，可能诱发口腔扁平苔藓。另外，不良的修复体等也可能对口腔黏膜造成刺激，导致扁平苔藓的发生。在皮肤部位，长期的摩擦、搔抓等机械刺激也可能促使扁平苔藓的发生或使原有病情加重。
药物因素：某些药物可能诱发扁平苔藓样皮疹。例如，抗疟药、甲基多巴、卡托普利等药物，在使用过程中可能引起类似扁平苔藓的皮肤或黏膜损害。药物诱发扁平苔藓的机制可能与药物引起的免疫反应、对上皮细胞的直接毒性作用等有关。
对于儿童患者，要特别注意其口腔内是否有不良刺激因素，如是否存在不合适的乳牙、残根等情况，及时处理局部刺激因素有助于预防或改善病情。女性患者在不同生理时期要关注内分泌变化对病情的影响，保持良好的精神状态和生活方式。而有家族史的人群则需要更密切关注自身健康状况，一旦出现相关症状及时就医。
