川崎病的病因尚未完全明确，目前认为是遗传易感个体在感染、免疫异常等多因素共同作用下，触发全身血管炎症反应的结果，主要与感染、免疫、遗传及环境因素相关。
一、感染因素：病原体触发免疫激活
多种病原体可能作为川崎病的诱发因素，包括腺病毒、EB病毒、链球菌、支原体等。这些病原体感染后，可能通过分子模拟机制激活机体免疫系统，引发持续的免疫激活状态，损伤血管内皮细胞，诱发血管炎症。
二、免疫因素：异常免疫反应引发血管炎症
川崎病患者存在显著的免疫失衡，表现为Th17细胞及调节性T细胞功能异常，IL-6、TNF-α等促炎细胞因子大量释放，导致全身中小血管（尤其是冠状动脉）慢性炎症，形成血管壁水肿、血栓及动脉瘤风险。免疫复合物沉积也可能加重血管损伤。
三、遗传因素：基因易感性增加发病风险
部分研究发现川崎病存在家族聚集倾向，HLA-B51基因、TLR4基因等多态性可能与患病风险相关。有川崎病家族史（一级亲属患病）的儿童，发病概率较普通人群高2-3倍，提示遗传背景在发病中起重要作用。
四、环境与生活方式因素：综合影响发病风险
环境暴露如空气污染物（PM2.5、挥发性有机物）、气候变化（温差波动大）可能影响血管反应性；长期营养不良（如维生素D缺乏）、缺乏运动等不良生活方式会降低机体免疫力，增加感染易感性及血管炎症风险。不同地域发病率差异（如东亚儿童发病率显著高于欧美）也提示环境因素可能参与发病。
川崎病好发于5岁以下儿童，男孩发病率高于女孩（男女比例约1.5：1），婴幼儿因免疫系统发育不完善，症状常不典型（如发热持续时间长、皮疹不典型），易延误诊断。有川崎病或自身免疫性疾病家族史、免疫力低下的儿童，需重点关注持续发热超过5天且常规抗感染无效时，及时排查血管炎相关症状（如双眼球结膜充血、唇红皲裂、手足硬肿），避免冠状动脉病变进展。日常应保持儿童均衡营养、规律作息，减少环境污染物暴露，降低发病风险。
