急性肾炎主要由免疫介导的肾小球损伤引起，最常见诱因是A组β溶血性链球菌感染，其次与病毒、寄生虫等感染及遗传易感性相关。
一、感染诱发免疫反应
- 链球菌感染：A组β溶血性链球菌（如M1型）是核心病因，上呼吸道感染（扁桃体炎、咽炎）后1～3周或皮肤感染（脓疱疮）后1～4周，链球菌抗原与机体产生的抗体结合形成免疫复合物，随血液循环沉积于肾小球基底膜，激活补体系统（C3、C5b-9膜攻击复合物），招募中性粒细胞、单核细胞释放炎症介质，导致肾小球内皮细胞增生、基底膜增厚。儿童因免疫系统尚未完全成熟，反复感染（如扁桃体炎反复发作）时更易发病。
- 其他病原体感染：EB病毒、乙肝病毒、寄生虫（疟疾、弓形虫）等感染可通过免疫机制诱发，但发生率较低。病毒感染常伴随病毒血症，寄生虫代谢产物可能直接损伤肾小球结构，或与抗体形成复合物沉积引发炎症。
免疫复合物沉积肾小球毛细血管袢后，激活补体系统，其中C3a、C5a等补体片段可招募炎症细胞聚集，释放IL-6、TNF-α等细胞因子，导致肾小球局部炎症反应。病理表现为肾小球弥漫性内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞浸润，临床表现为血尿、蛋白尿、水肿及高血压。该过程属于Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型），免疫球蛋白IgG、IgM参与复合物形成，是免疫复合物沉积的关键环节。
三、遗传与个体因素
- 遗传易感性：HLA-DR、DRB1基因多态性与发病相关，携带特定HLA亚型（如DRB1*1501）的人群免疫复合物清除能力较弱，发病风险增加。2. 免疫状态差异：长期熬夜、过度劳累导致免疫力低下者（如糖尿病、慢性肾病患者），感染后免疫反应失控风险升高；反复感染（如扁桃体炎）者因免疫复合物清除延迟，诱发急性发作。
